内科学——肝硬化课件.pptVIP

二、胆石症 发病率30% 胆汁酸减少 免疫功能 脾亢 雌激素灭活 三、门静脉血栓形成或海绵样变 脾切后常见，发病率30% 门静脉血栓缓慢形成可无明显临床症状， 门静脉急性完全阻塞可剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大、腹水迅速增加 四、感染 肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。 自发性细菌性腹膜炎(SBP)：G-菌（肠道） 临床表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加 体检：轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征，血WBC增高， 部分上述表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，多发生低血压或休克，可诱发肝性脑病。 腹水检查WBC＞500×106/L或多形核白细胞（PMN）＞250×106/L，可诊断SBP，腹水细菌培养有助确诊。 五、肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy) 见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。 六、原发性肝癌（HCC） 相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。 当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、血性腹水、无法解释的发热等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。 肝癌高危人群：35岁以上，乙肝或丙肝≥ 5年、肝癌家族史或高发区 七、电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症:摄入不足，长期利尿放腹水，ADH致钠水潴留 低钾低氯血症：钾摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多，代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。 酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱，或呼碱合并代碱 八、肝肾综合征(HRS) 原因： 自发性细菌性腹膜炎 大量的腹水 上消化道出血、休克和强烈利尿 内毒素血症 水、钠代谢紊乱等 导致有效循环血量不足致肾素-血管紧张素-醛固酮及交感神经系统激活，肾皮质血管收缩，肾小球滤过率下降 临床表现： 自发性少尿或无尿；氮质血症和血肌酐升高； 稀释性低钠血症；低尿钠 肝肾综合征(HRS) 诊断： ①肝硬化合并腹水 ②1型HRS：急性肾功能不全 2周内血肌酐升高超过2倍≥226umol/L（2.5mg/dl） 2型HRS：稳定或缓慢发生的肾功损害，血肌酐Cr ＞ 133umol/L～ 226umol/L（1.5-2.5mg/ dl）常伴难治性腹水，多为自发性发生 ③在应用白蛋白1g/kg·d，max 100g/d扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133umol/L ④无休克 ⑤近期未使用肾毒性药物 ⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿、镜下血尿、超声发现异常 九、肝肺综合征 HPS 严重肝病基础上的低氧血症，与肺内血管扩张相关而无心肺原发疾病。平均20%的晚期肝病患者存在HPS 临床三联征： 肝硬化伴呼吸困难，立位时加重，发绀和杵状指 肺内血管扩张 低氧血症：在室内常氧条件下，PaO2降低＜6.7kPa(70mmHg）疑诊； PaO2降低＜10kPa确诊 不进行肝移植的死亡率为41% 诊断 ①病史：肝功能损害及门脉高压的临床表现 特殊检查：B超、CT、内镜、肝活检 ②病因 ③肝功分级 ④并发症 完整诊断包括病因、病期、病理和并发症乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血 肝功能减退表现： 1.消化吸收不良：纳差、恶心、腹胀、腹泻，腹痛。 2、营养不良：消瘦、乏力 3、黄疸 4、出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、月经多等，不同程度的贫血 5、内分泌系统失调：①性激素：雌性激素增多、雄性激素减少：肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调，闭经、不孕②肾上腺皮质功能减退：肝病面容③抗利尿激素：腹水④甲状腺激素T3、T4降低 6、不规则低热：与肝细胞坏死有关，继发感染 7、低蛋白血症 门静脉高压： 1.食管胃底静脉曲张/出血：呕血、黑便 2、腹水：腹胀 3、脾大、脾功能亢进：三系减少 实验室检查 1．血常规 贫血、脾亢时白细胞和血小板减少 2．尿常规 胆红素、尿胆原 3．粪常规 黑便，OB阳性 4. 肝功能试验 失代偿期 血清酶学： 转氨酶升高 蛋白代谢：白蛋白及白球比例，γ-G 凝血酶原时间：注射维生素K不能纠正 胆红素代谢：直胆/接胆升高 其他：1.肝纤维化：PⅢP，CⅣ ，HA，LN 2.总胆固醇特别是胆固醇酯下降 实验室检查 5．免疫功能检查（1）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙 型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。（2）AFP升高，肝细胞严重坏死 6、腹水检查 腹水常规、细菌培养及细胞学检查漏出液：没有感染的腹水，血清-腹水白蛋白梯度(SAAG) ＞11g/L渗