后循环缺血PCI幻灯片.pptVIP

内容简介 病史回顾 神经内科：44床 杨丽兵 男 35岁 主诉：颈部疼痛头昏4天 入院生命体征：T:36.5°C P:72 R:20 BP:132/88mm/Hg 病例回顾 现病史：患者系3月17日晚十点多在家中靠在床上看电视时，突发颈部疼痛，活动受限，凌晨急诊于我院骨科，予以曲马多，迈之灵口服治疗，患者回家服用后自觉头痛缓解，但出现头昏，恶心欲呕，四肢乏力，精神萎靡，无视物旋转，休息及体位变换后不好转，18日再次就诊于骨科，行头颅CT未见高密度影，后至我科门诊就诊，予以扩管药物治疗后，患者头昏明显好转，为求进一步治疗，门诊拟“头昏待查”收住我科，病程中饮食，睡眠，二便正常，无耳鸣及听力下降，无肢体麻木及抽搐。 既往史：无冠心病，高血压病，糖尿病等慢性疾病，无手术史 诊断：后循环缺血 定义 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation　ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 PIC与VBI区别 在很长一段时间由于受VBI(椎基底动脉供血不足)概念的影响，造成了人们认识上的误区， 即：眩晕/头晕=VBI(椎基底供血不足)=颈椎病，这种错误观点直接而导致了对PCI预防治疗方向性错误. 上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（trensient ischemic attack, TIA）患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为颈动脉供血不足（carotid insufficiency）。将此概念引申到后循环，产生了椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 　　1980年代后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识： （1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。 （2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。 (3)因为MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，故而用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，更有利于临床操作。 　　 病因与发病机制 （1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 病因与发病机制 （2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 病因与发病机制 （3） 穿支小动脉病变，微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 表现 　脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。 　　 表现 表现 研究表明仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。 而单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。 后循环缺血的危险因素 辅助检查 1.颈部检查 2特殊的影像学检查：动力性X光片 3.CT及MRI 4.椎动脉造影 治疗 后循环缺血的急性治疗目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。对起病3小时的合适患者可以开展静脉rt－PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100－300mg/d治疗。 扩张血管，增加脑血流量 改善脑细胞代谢 预防 护理问题与措施 护理问题：舒适的改变：与患者头昏有关 护理措施： 1、保持环境安静，室内光线暗淡柔和，避免噪音刺激。 2、卧床休息，闭目养神，避免头部转动，切勿摇动床架。