呼吸衰竭.ppt.pptVIP

谢谢 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 无氧代谢↑→能量↓→钠泵受损 →Na+和H+→ 细胞内（细胞内酸中毒） K+由细胞内 → 细胞外（细胞外高血K+） 缺氧时无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→酸中毒 　 呼衰 低氯血症 急性呼吸衰竭 病因 既往多无呼吸系统疾病  呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和胸腔积液；急性颅内感染、脑血管病变等；脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈椎外伤等。 临床表现  （一）呼吸困难 是最早出现的症状。表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 （二）紫绀 缺氧的典型症状 SaO290%，还原血红蛋白≥15g/L 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 休克，末梢循环障碍 （三）精神神经症状 急性缺氧 错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 合并二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 （四）血液循环系统 心动过速 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 诊断 病史 临床表现 血气分析 胸部X线 其他：肺功能、CT、纤维支气管镜 诊断 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg PaO2-----物理溶解于血液中O2分子所产生的压力正常80～100mmHg PaCO2-----物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg pH值---正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 治疗原则 保持呼吸道通畅， 改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱， 防治多器官功能损害， 为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。 （一）建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 简便人工气道、气管插管、气管切开 解痉 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 35%，适于Ⅰ型呼衰。但对严重的肺部病变引起的通气/血流比例失调和肺动-静脉样分流，氧疗效果不佳。 低浓度吸氧 给氧浓度 35%，适于Ⅱ型呼衰，多见于COPD急性发作 FlO2=21+4×氧流量（L/min） （二）氧疗 氧疗的方法? （1）鼻导管吸氧 （2）简易开放面罩 （3）空气稀释面罩 （4）高压氧疗 （5）机械通气时的氧疗 提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗（1-2L/min，15h/d） （三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 2、机械通气 合理使用呼吸兴奋剂 ⑴ 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ CO2生成↑ ⑵. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 ⑶. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 ⑷ 常用药物：尼可剂米（可拉明）、多沙普伦 机械通气 神清，轻中度呼衰——无创 病情重不能配合，昏迷——人