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论猪的免疫抑制综合症Porcine immunine inhibition syndrome 卢惟本撰制 临床中的发现与思考 原来与猪处于平衡相的微生物，现在却呈现出致病，乃至引发大流行。如附红细胞小体。 原来只呈现地方流行的支原体肺炎，现在却成为呼吸系疾病的元凶，无处不在。 部分猪场，疫苗与应用以及免疫程序都无可挑剔，却总有散发的或疑似的猪瘟发生。 我们对猪体的免疫状况了解多少 猪体的免疫功能： 影响免疫状况的生物因子 PRV:可在单核细胞与肺泡巨噬细胞内复制，损害其杀伤功能。同其他疱疹病毒一样，PRV潜伏感染率很高。疫苗接种后可防止母猪发生繁殖障碍，但不能防止接种猪被隐性感染。 MH：改变肺泡巨噬细胞的吞噬功能，并出现免疫抑制。 PCV:明显抑制淋巴细胞的增生，诱导B-淋巴细胞凋亡，形成无体液免疫应答。 免疫抑制部分机制图解 依赖胸腺抗原TD 免疫抑制因子 被巨噬细胞吞噬 抑制损伤巨噬细胞 激活 处理TD提交定量 NK细胞 的有效抗原 不能提交定量有效抗原给T细胞 T细胞 阻断以下程序 激活T细胞 产生B细胞分化因子 成为细胞毒性T细胞（TC) 在辅助T细胞 产生B细胞 促使B细胞分化为浆细胞 （TH)参与下 生长因子 溶解靶细胞 产生抗体IgG A E 不依赖胸腺抗原TI B细胞 产生抗体IgM 如何识别免疫抑制综合症 一. 从临床经验中识别: 1. 不能用常理解释同窝仔猪中部分发病与死亡的现象 2. 断奶至中猪阶段散发病例不断,免疫方面并无明显差错 3. 病程较长,抗感染疗效差 4. 猪群中同时发生多种疾病综合症 5. 条件性的病原微生物 (巴氏杆菌/ 附红细胞小体) 以及一些弱毒苗可引发疾病 如何防治免疫抑制综合症 作到真正意义上的全进全出，至少产房与保育舍做到 彻底预防支原体肺炎 添加免疫增强剂 应用免疫激发剂（省略） 尽量避免免疫抑制因子的干扰 用淘汰母猪的血清治疗 * * 健康猪清除肺炎巴氏杆菌的能力很强，攻毒30分钟后，很难分离出攻毒菌。但是，在现实的呼吸系疾病综合症中，常常分离到本菌。 是病原体的毒力变强了？猪只营养变差了？疫苗质量变差了？ 回答是肯定的，都不是！ 是猪群的免疫力下降了！ 非特异性免疫 物理化学微生物屏障 补体干扰素 吞噬细胞 自然杀伤细胞 特异性免疫 体液免疫 细胞免疫 影响猪体免疫状况的因素 生物致病因子 病毒细菌等 农药与霉菌污染的饲料 磺胺与副肾皮质激素 的泛用 含氯、苯酚的 消毒剂 集约化生产中的 应激因子 弱毒疫苗 PRRSV:在单核细胞/巨噬细胞系统的细胞内复制。抗PRRSV抗体，可导致病毒复制的增强；引发无症状的持续感染，无抗体产生。 CSFV：弱毒株可引发持续感染，因特异免疫耐受不产生中和抗体。同其他瘟病毒一样，可使胸腺萎缩。 BVDV or BDV（牛病毒性腹泻病毒和边界病毒）：多数先天性感染的仔猪表现为持续性感染与免疫耐受，母源抗体消失时发病。胸腺萎缩。 PCMV：抑制T- 细胞的功能，出现有免疫抑制作用的巨噬细胞，能在B- 细胞内增殖，抑制抗体产生。与其他疱疹病毒一样，能诱发潜伏感染；能在循环抗体存在的情况下排毒。 PPV:在肺泡巨噬细胞/淋巴细胞内复制，并损害巨噬细胞的吞噬功能与淋巴细胞的母细胞化能力。 SIV：在肺泡巨噬细胞内复制，并杀死巨噬细胞。 胸膜肺炎杆线杆菌：损害肺泡巨噬细胞。