第一节 病毒感染.pdf

第一节 病毒感染 一、麻疹 麻疹 （measles ）是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸 道传染病。以发热、上呼吸道炎 （咳嗽、流涕）、结膜炎、口 腔麻疹黏膜斑 （又称柯氏斑koplik’s spots ）及皮肤特殊性斑 丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免 疫力持久，大多终身免疫。1965 年我国自制麻疹减毒活疫苗 广泛使用，使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹 发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。 WHO 估计全球每年因麻疹死亡的儿童约为140 万例。近年来， 在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小者为 2 月龄， 最大者为63 岁，其中5 岁以上者占90 ％，8 个月之前的婴儿 发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新变化，对麻疹 疫苗接种程序提出了新的挑战。 [病因学） 麻疹病毒属副粘病毒，只有一个血清型。抗原性稳定。 病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保 存。 [流行病学] 麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。 后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和出疹期， 患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒， 主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。密切接触者亦可 经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。 麻疹病人自出疹前 5 天至出疹后 5 天均有传染性，如合并肺 炎，传染性可延长至出疹后10 天。本病传染性极强，易感者 接触后 90 ％以上均可发病。发生季节以春季发病数较多，高 峰在2～5 月份。 [发病机制] 麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部 位繁殖，同时有少量病毒侵入血液；此后病毒在全身单核— —巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为， 临床前驱期，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。 由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，故部分病 人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。并使结核病复燃， 阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体 反应明显降低，可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到 暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎 （subacute sclerosing panencephalitis，SSPE ），常在患麻疹后7 —11 年，其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现， SSPE 病毒株表达的M 蛋白低下，目前认为M 蛋白的缺乏使不完整 的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致 本病。 ［病理］ 麻疹系全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中 以单核一吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显，全身淋巴组织 有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处 可见多核巨细胞也称“华—佛细胞” （warthin — Finkeldeygiantcell）。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内 有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成koplik 斑。真皮毛细血管内 皮细胞增生、血浆渗出、红细胞相对增多形成麻疹淡红色斑 丘疹。疹退后，表皮细胞坏死、角化形成脱屑。由于皮疹处 红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的间质性 肺炎为Hecht 巨细胞肺炎。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期 少数可有脱髓鞘改变。SSPE 患者有皮质和白质的变性，细胞 核及细胞浆内均可见包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构， 是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀， 且在病程早、晚期改变也不一致，故脑活检无诊断意义。 此外，肝、心、肾可有细胞混浊肿胀和脂肪变性等改变。 [临床表现] 未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用 过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现。 （一）典型表现 1．潜伏期 大多数为 6—18 天 （平均 10 天左右）。潜伏 期末可有低热、全身不适。 2．前驱期 也称发疹前期，一般为3—4 天。主要表现如 下： （1）发热：多为中度以上，热型不一。 （2 ）上呼吸道炎表现：在发热同时出现咳嗽、流涕、喷 嚏、咽部充血等卡他症状与上呼吸道感染不易区别，但结膜 充血、流泪、畏光及眼睑水肿是本病特点