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病理学整理总论
小阿张病理学重点整理 绪论 病理学:是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法:1、人体病理学研究:尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查 2、实验病理学研究:动物实验、组织和细胞培养 第一章 疾病概论 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病:是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因:生物性因素,物理性因素,化学性因素,机体必需物质的缺乏或过多,遗传性因素,先天性因素,免疫性因素,精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件:主要是指在病因作用于机体的前提下,能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病,与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律:疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。 (疾病的经过:潜伏期,前驱期,临床症状明显期,转归期。) 死亡:是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程:濒死期,临床死亡期,生物学死亡期。 (脑死亡:是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止,是脑死亡的首要指征。)) 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。) 适应在形态上表现为:萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。(组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小,可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型:1、全身性萎缩:由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良),或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤),顺序:脂肪骨骼,肌肉、肝、脾,心脑; 2、局部性萎缩:(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩;(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩;(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩;(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩;(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩,如西蒙病。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。(有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型:1、代偿性肥大:生理状态下,运动员的骨骼肌肥大,病理状态下,高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。 2、内分泌性肥大:妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大,垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。 增生:器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。(细胞增生可致组织、器官的体积增大。) 增生的类型:女性青春期乳腺增生属生理性增生,雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。 化生:一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种(性质相似)分化成熟细胞类型的过程称为化生。 化生常发生于上皮细胞,也见于间叶细胞。例子:柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生;慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮可发生肠上皮化生;在间叶组织中,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。 (损伤:细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,则可能引起损伤,表现出代谢功能和形态结构的变化。) 机体细胞受到损伤的形态学变化:变性和细胞死亡。 变性:细胞损伤后,因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。 变性的类型:1、细胞水肿(最早出现)(细胞内水分增多): 好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞。 肉眼观:病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊; 光镜下:细胞弥漫性肿胀,轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;重度水肿时细胞质淡染、清亮,称为气球样变性(如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿)。 2、脂肪变性(非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴): 好发部位:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。 肝脂肪变:肉眼观:肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软,切面油腻感,称为脂肪肝; 光镜下:肝细胞核周见许多圆形小空泡,并可融成大空泡,严重脂肪变的肝细胞,其细胞核被胞质内蓄积的脂肪滴压向一侧,形似脂肪细胞。 心肌脂肪变:肉眼观:脂肪
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