NF-κB途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中作用.docVIP

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NF-κB途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中作用

NF-κB途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中作用   作者:蔡红星,朱祖安,朱正秋 【摘要】 目的 探讨核因子κB(NF-κB)途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,舒林酸(0.1、0.3、0.6、1.2、2.4 mmol/L)作用后,苏木精-伊红染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化,免疫组化、Western-blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞核因子κB(NF-κB)、bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果 苏木精-伊红染色检测结果显示舒林酸抑制肿瘤细胞生长,肿瘤细胞出现核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;电镜下可看到染色质边集、凋亡小体;免疫组化、Western-blot结果显示舒林酸作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性。NF-κB与bcl-2蛋白表达率之间具有相关性(r=0.8465,P<0.01)。结论 舒林酸可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,NF-κB途径在舒林酸促进胃癌SGC-7901细胞凋亡中发挥部分作用。 【关键词】 胃癌;非甾体类抗炎药;舒林酸;核因子κB;bcl-2;bax   Abstract: Objective To investigate the role of NF-κB pathway of sulindac-induced apoptosis in human gastric carcinoma SGC-7901 cells. Methods SGC-7901 cells were incubated and treated with the different concentrations of sulindac (0.1, 0.3, 0.6, 1.2, 2.4 mmol/L), and were then underwent hematoxylin-eosine (H-E) staining for observation of cytomorphological changes under the Olympus optical microscope and transmission electron microscope. Immunohistochemical method and Western-blot analysis were employed to investigate the effect of sulindac on the expression of NF-κB, bcl-2 and bax of human gastric carcinoma SGC-7901 cells. Results HE staining showed that sulindac could inhibit the growth of tumor cells, with the morphological presentations as apoptosis and necrosis including pyknosis, karyorrhexis and chromatin crescent formation, etc. By electron microscopy, cells also had apoptotic characteristics including chromatin crescent formation and apoptotic body. Immunohistochemistry and Western-blot assay results showed that 48 hours after sulindac administration, the expression of NF-κB, bcl-2 and bax gradually decreased, while the level of bax protein gradually increased, in a dose dependence manner. There was a positive correlation between the expression of NF-κB and bcl-2. Conclusion Sulindac can induce apoptosis via NF-κB pathway in gastric carcinoma cell line SGC7901.   Key words: gastric carcinoma; NSAIDs; sulindac; NF-κB;

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