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中医急症学考试复习重点精华版
急诊学重中之重
单选题
心脏骤停最常见的原因:冠心病。
心脏骤停最可靠诊断:心电图。
电除颤的使用指针:引起血流动力学障碍的非窦性心动过速。
喉头水肿异物清楚前,开通气道首选:环甲膜穿刺术。
心脏骤停首选药物:肾上腺素。先用1mg,3~5分钟可重复一次。
机械通气的使用指针:PaO260mmHg(FiCO250%)、PaCO2正常或50mmHg。(PaO260mmHg、PaCO2正常或50mmHg使用呼吸兴奋剂。)
机械通气的目的:改善通气功能。
有效循环血量丢失大于10%,即可出现休克早期表现。
过敏性休克首选药物:肾上腺素。
10.一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。超过六小时,但仍有部分毒物残留在胃内,仍需洗胃。吞食腐蚀性毒物的患者洗胃可引起消化道穿孔,不宜洗胃。
11.有机磷农药中毒解毒药主要是:阿托品。
12.发热分级:①低热:37.3~38°;②中等热度;38.1~39°;③高热39.1~41°。4/41度以上。
13.中枢神经系统中毒的解毒药:纳洛酮(吗啡中毒、麻醉药中毒解毒的特效药急性);氟马西尼(安定中毒——苯二氮卓类)。
14.急性CO中毒皮肤黏膜呈“樱桃红色”。治疗CO中毒的最有效的方法是:氧疗。(高压氧疗P91)
15.夜间阵发性呼吸困难(及劳力性呼吸困难)多见于左心衰。混合性发绀可见于全心衰
16.目前诊断急性肺栓塞最准确的方法:肺动脉造影。
17.肺栓塞溶栓的时间窗为肺栓塞发生14日内。
18.急性呼吸窘迫综合症影像学表现为:非均一性的渗出病变ALI/ARDS首位高危因素及高病死率的主要原因是:严重感染。
19.ALI/ARDS的基本病理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
20.ARDS治疗中应严格控制补液量,通常液体入量<2000ml/d,允许适度的体液负平衡(-500~-1000ml)。
21.诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法是:结肠镜。
22.大便隐血试验阳性消化道出血:5~10mL;出现黑便:50~100mL;呕血:胃内积血量在250~300mL;鲜红色血便:出血量1000mL,
多选题
心脏骤停最常见的机制是:心室颤动(VF)、无脉性室性心动过速(VT)、心室静止、无脉电活动(PEA)。
喉头水肿人工气道建立的常用方法为:环甲膜穿刺术、口∕鼻咽管放置术、气管造口术、气管切开术、经口气管插管术。
机械通气的适应症:①除张力性气胸以外的任何通气、换气功能障碍;②有效闭式引流术后的气胸;③中枢神经系统衰竭;④神经肌肉病变;⑤药物中毒;⑥严重肺部疾病:COPD、ARDS、重症哮喘。⑦严重脑缺氧或水肿引起自主呼吸不能完全恢复。
以下原因出现呼吸功能不全则需要正压通气:呼吸道不畅、肺部感染、代谢紊乱、肺水肿。
恰当PEEP的应用可以:增加肺泡功能残气量、防止肺泡塌陷、改善气体交换和氧和合。
机械通气的并发症:呼吸及相关性肺炎,呼吸及相关性肺损伤,循环系统并发症(低血压)P24~25。
脑复苏的治疗原则:维持动脉血压,补充血容量,避免或减低脑代谢需求。
脑复苏的主要治疗措施:①尽快恢复自主循环;②底灌注和缺氧的处理;③体温调节(低温治疗是目前在临床研究中被证实有效的脑保护措施)。P28
原发性脑损伤包括:脑震荡,脑血肿,脑干损伤,脑挫裂伤。
10.休克代偿期表现:精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度、脉压缩小,尿量正常或减少。
11.休克抑制期的表现:神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷、口唇发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重四肢湿冷,脉搏不清、无尿代谢性酸中毒。
12.低血钾症临床表现:肌肉无力、抽搐、麻痹;房性、室性心律失常、心脏骤停;肌肉瘫痪、腱反射减退;心电图:T波低平、ST段下降、QT延长、特征性U波。
13.高钾血症的临床表现:①血钾5.5mmol/L,时:QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰;②血钾6.5mmol/L:交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失;③进一步升高:QRS波异常、心室颤动或心室静止。(处理原则:P60)
14.中毒的机制:局部腐蚀、刺激作用;缺氧。?麻醉作用;抑制酶的活力;干扰细胞或细胞器的生理功能;受体竞争。
15.脑出血并发症:消化道出血,肺部感染,泌尿道感染,压疮,肾功能衰竭。(全选)
16.糖尿病酮症酸中毒的急诊处理原则:①提高循环血容量和组织灌注;②控制血糖和血浆渗透压至正常水平;③以平稳速度清除血清和尿中酮体;④纠正水电解质紊乱;⑤治疗发病诱因。
17.低血糖的急诊处理:①立即取血;②补充葡萄糖;③静脉滴注葡萄糖的同时血糖不升高可给予地塞米松。定时检测血糖;⑤低血糖后昏迷者,静脉滴注甘露醇进行脱水治疗。⑥病因治疗。
18.中毒性昏迷的诊断:毒物接触史加临床表现。
19.血
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