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儿童睡眠呼吸障碍及口腔医学治疗 　　儿童睡眠呼吸问题是近年来日益引起关注的新研究热点。睡眠呼吸障碍可影响儿童全身生长发育、日间行为、记忆能力、性格等，过于幼小的患儿甚至可以导致生存困难。因此，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hy-popnea syndrome，OSAHS)这一新疾病虽然提出时间不长但即时引起医学界多方重视。 　　1966年儿童OSAHS首次被Luke等描述，并报道了儿童阻塞性睡眠呼吸异常及其心肺并发症。此后Guilleminault等也记载并描述了睡眠过程中经常发生的打鼾和其他临床症状。1996年美国胸科协会对儿童OSAHS给予了定义：其为睡眠过程中发生的呼吸紊乱，上气道长时间发生部分或完全性的间断阻塞。这种异常通气方式的伴随症状有夜间打鼾、睡眠障碍、白天精神行为的异常。2002年美国儿科协会总结了OSAHS的定义、病因、临床表现及影响、特点、诊断及现阶段的治疗。 　　有关儿童OSAHS的研究，是一个较新的课题，国内外尚缺乏口腔医学角度的研究，而口腔正畸学在治疗和预防后遗症方面有其独到的优势。 　　1、儿童睡眠呼吸障碍是一个存在许多探讨方向的新疾病 　　1.1 患病率及高发年龄 　　由于研究方法不统一和年龄组的复杂性，儿童OSAHS发病率的资料至今不够确切和完整。北美、欧洲、中东、亚洲等许多国家和地区都进行了各种规模的儿童睡眠呼吸状况的流行病学调查，但是各研究包括的年龄范围可以是2～18岁任何区间，所以得到的鼾症患病率为1%～17%，儿童OSAHS患病率为0.9%～5.8%。刘玺诚等[5]对我国8个城市2～12岁儿童睡眠状况进行流行病学调查，结果显示睡眠频繁打鼾的发生率为5.7%，睡眠呼吸暂停为0.4%。 　　儿童OSAHS存在明显的年龄集中趋势，呈现3～6岁和12～14岁两个高发峰值。前者与咽部淋巴环肥大有关，后者据分析与青春期脂肪沉积有关。 　　1.2 易感因素及伴随症状 　　儿童OSAHS最常见的病因是腺样体、扁桃腺肿大，是主控比例的患病因素;其他原因为肥胖，各种鼻部狭窄及慢性鼻(窦)炎，下颌发育不足或后缩，舌体肥大，一些影响颌骨发育的先天畸形或遗传综合征，如唇腭裂(特别是术后)、Downs综合征、Crozon综合征等，及导致喉狭窄的各种疾病等。 　　儿童OSAHS患者的临床表现复杂多样，患者可因其中的任何一种症状作为主诉，容易导致误诊。患儿夜间可以表现为打鼾、呼吸费力、胸腹反向异常呼吸、经常咳嗽或气哽、躁动不安、遗尿、多汗、跪卧等异常睡姿;白天可有鼻塞、张口呼吸、反复中耳炎或上气道感染、食道反流、易激惹、注意力不能集中、多动、学习成绩下降、认知障碍等。 　　目前认识到的病理机制大致有：上气道梗阻导致了夜间缺氧和高碳酸血症，激发了一系列病理和代偿反应;如发作频繁或持续过久，还会导致高血压、心律失常、肺心病，甚至缺氧性惊厥、右心衰竭等极端严重情况。长期慢性缺氧干扰了脑能量代谢，夜间睡眠不安以及频醒是引发神经行为改变的原因。免疫机能恢复和生长激素分泌主要在夜间进行，所以导致患儿频发多种感染性疾病，生长发育迟缓。患儿长期引颈张口呼吸能引起骨骼发育畸形，出现腭盖高拱、下颌后缩、胸廓发育畸形等。 　　研究表明，OSAHS对患儿心血管系统、生长发育、神经系统认知功能、颅面部发育等均有影响，但阻塞程度与病情严重性的不平行，产生的症状丰富而不一致，说明尚有很多病理环节还不够清晰。 　　1.3 诊断 　　睡眠呼吸暂停的诊断以多导睡眠监测(polysom-nography，PSG)为金标准。对于儿童睡眠呼吸疾病的诊断标准目前存在较大争议。绝大多数学者均认为成人OSAHS的标准不适于儿童。儿童患者的特点是：发生睡眠呼吸暂停事件少且维持时间短，而发生部分上气道阻塞维持时间相对长。因此儿童呼吸暂停的标准应短于10 s。因为儿童年龄越小，呼吸频率越快，所以用呼吸周期评估呼吸暂停和低通气更为合理。其中OSAHS：睡眠暂停指数(apnea index，AI)gt;1次?h-1则可诊断为OSAHS，这个标准明显低于成人;低通气：呼吸气流下降50%以上，时间大于两个呼吸周期，伴有微觉醒或3%以上的血氧饱和度下降。 　　2、多学科参与联合治疗儿童睡眠呼吸障碍 　　国内外学者已发现儿童上气道阻塞多与咽淋巴环密切相关，故主要治疗手段为耳鼻喉科的腺样体刮治术、扁桃体摘除术，术后患儿可发生追赶性生长，低龄患儿有恢复正常生长发育状况的倾向。研究证实：扁桃体、腺样体切除后患者生长激素分泌增加，体重增加。手术后，应用不同的方式计算，发现87.7%～95%患者生活质量提高。 　　严重颅面部畸形患儿，如关节强直、鸟嘴畸形、严重的遗传综合征等，其呼吸窘迫可导致生存困难，需尽早安排正颌手术，特别