2011临床类(二) - 副本.ppt

心脏听诊与医德医风 听 诊 内容：心率、心律、心音、杂音、额外心音、心包摩擦音。 心脏瓣膜听诊区及听诊顺序 心脏瓣膜听诊区 心脏瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位。 心瓣膜听诊区及位置 听 诊 区 位 置 听诊顺序 二尖瓣区 心尖搏动最强点（心尖区） 肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间 ~第2听诊区 胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区 胸骨下端左缘 听 诊 方 法 体位 心脏的听诊体位与听诊的内容 体位 听 诊 内 容 仰卧位 所有听诊区s1、s2 ，收缩期杂音 左侧卧位 钟型体件听心尖部的舒张期杂音 坐位 所有听诊区s1、s2，收缩期舒张期杂音 前倾坐位 膜件听心底部舒张期杂音 注意点：①避免隔衣听诊；②膜型体件听高调声音；③钟型体件听低调声音。 心 脏 听 诊 心率心律 心率 成人正常60~100次/分 儿童快，老年偏慢 过速＞100次/分 过缓＜60次/分 心律 正常 整齐 ；青年、儿童可吸气时心率增快，呼气时心率减慢。（称窦性心律不齐） 常见心律不齐的听诊特点： 期前收缩：在规则的心跳基础上提前出现1次心 跳其后有一个较长的间期（代偿间期）。提前心跳的第一心音增强，第二心音减弱或难以听到；期前收缩后的第1个心跳第一心音减弱，第二心音增强。 心房颤动：①心律绝对不齐；②第一心音强弱不等；③脉率低于心率（脉搏短绌或短绌脉） 心 脏 听 诊 心音的产生 按其在心动周期中出现的顺序依次命名S1、S2、S3、S4，一般只可听到S1、S2。部分青少年可听到S3。S4一般听不到，如听到则为病理性。 S1：主要是二尖瓣和三尖瓣关闭→瓣叶突然紧张→振动。标志收缩期的开始。 S2：主要是主动脉瓣和肺动脉瓣关闭→瓣膜紧张→振动。标志舒张期开始。 S3：舒张早期血液快速流入心窒→心窒壁、乳头肌、腱索紧张、振动所致。 S4：与心房收缩有关。 心 动 周 期 图 心 脏 听 诊 正常心音特点 心 脏 听 诊 心音变化临床意义 影响心音强度变化的因素 ： ①心窒充盈度及瓣膜的位置 ②瓣膜的完整性和活动性 ③心肌收缩力和收缩速度，瓣膜两侧的压力差 ④胸壁厚度、胸腔与心脏距离 第一心音改变 增强： S1 ↑ 1、二尖瓣狭窄——拍击性S1； 2、完全性房室传导阻滞——大炮音； 3、发热、甲亢 减弱S1↓： 1、二尖瓣关闭不全； 2、主动脉瓣关闭不全； 3、心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌病变。 心 脏 听 诊 心音性质变化 钟摆律：S1失去原有的特征，与S2相似，当心率增快时，舒张期与收缩期时限几乎相等，心音酷似钟摆的“di-di”音。此音调常见于胎儿心音，又称“胎心音”。是严重心肌受损的标志。 第二心音改变 第二心音S2包括主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。 A2↑：主动脉内压力↑ 高血压，主动脉硬化 P2↑：肺动脉内压力↑ 二狭、左心衰、左→右先心。 A2↓：主动脉内压力↓和瓣膜病变 主动脉瓣狭窄或/和关闭不全 P2↓：肺动脉内压力↓ 肺动脉瓣狭窄或/和关闭不全 第一、二音同时改变 S1↑、S2↑：心脏活动↑ 体力活动贫血等。 S1↓、S2↓：心肌严重病变，心搏出量↓， 声音传导受阻。 心 脏 听 诊 心音分裂 心音分裂：如果心音的2个成分间的间隔延长，听诊时出现1个心音分裂成性质相同的2个成分的现象。 S1分裂：偶见于青少年、儿童。病理分裂三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 S2分裂： 生理性，正常人（儿童、青少年）深吸气末。 病理性，完全性右束支传导阻滞、二狭、肺动脉瓣狭窄；二尖瓣关闭不全，室间隔缺损。 二心音分裂的类型 生理分裂 持续分裂 固定分裂 反常分裂 心 脏 听 诊 额外心音 额外心音：原有心音之外出现的病理性附加音。多数出现在舒张期。 舒张期额外心音 ①奔马律：舒张期额外心音与有S1、S2组成的韵律，类似马奔跑时马蹄触地的声音。可分为舒张早期、晚期奔马律，重叠奔马律 ②开瓣音：（二尖瓣开放性拍击音）主要见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软有弹性时，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。 ③心包叩击音：主要见于缩窄性心包炎 收缩期额外心音： ①收缩早期喷射音：主动脉瓣狭窄和关闭不全、高血压、肺动脉高压、肺动脉瓣轻中度关闭不全。 ②收缩晚期喀喇音：二尖瓣脱垂 医源性额外音：①人