8月护理查房贫血.docVIP

个案护理查房 日期：2011-8-26 地点：六楼护士办公室 参加人员： 高溶，王汝平，杨琳，黄平，赵红，冯德云，冯远淑，王金容，邓小梅，王怀梅，王丽，邹梦华，赵娇娇 主持人：护士长 护士长：今天查房的内容是贫血，贫血严重影响人们的正常工作，学习和生活，并给社会造成了极其沉重的经济负担单位容积内血液中的血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和血细胞比容(HCT)低于同性别、同年龄、同地区的正常值,且有临床症状谓之贫血.临床上常根据血红蛋白浓度(以成年男性为例)将贫血分为轻度贫血(Hb《120g/L),中度贫血(Hb《90g/L),重度贫血(Hb《60g/L),严重贫血(Hb《30g/L)贫血分类按病因和发病机制分类 红细胞生成减少? 造血物质缺乏：如缺铁性贫血、叶酸和（或）维生素B12缺乏所致巨幼细胞性贫血。 骨髓造血功能障碍：如再生障碍性贫血。 红细胞破坏过多。 失血：常见急性及慢性失血引起的贫血。 按红细胞形态学分类 将贫血分成三类： 大细胞性贫血：此类常见巨幼细胞性贫血。 正常细胞性贫血　此类常见再生障碍性贫血；急性失血性贫血等。 小细胞低色素性贫血　常见缺铁性贫血、地中海贫血等。 【病因病机】、红细胞生成减少性贫血? ?红细胞生成主要取决于三大因素：造血细胞、造血调节、造血原料。造血细胞包括多能造血干细胞、髓系干祖细胞及各期红系细胞；造血调节包括细胞调节及因子调节，如干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、红细胞生成素（EPO）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等正负调控因子；所以红细胞生成减少的常见机制有：①骨髓衰竭：包括造血干细胞数量减少或质量缺陷，如再生障碍性贫血及Fanconi贫血；②无效造血：如骨髓增生异常综合征；③骨髓受抑：肿瘤的放疗或化疗时造成造血干细胞和祖细胞的损伤；④骨髓浸润：骨髓受到侵犯如血液恶性肿瘤、肿瘤骨髓转移、骨髓纤维化或硬化可直接造成骨髓有效造血组织的减少；⑤造血刺激因子减少：慢性肾衰竭时，肾脏合成红细胞生成素（EPO）减少；⑥造血细胞调亡亢进：再生障碍性贫血的髓系造血功能衰竭主要是调亡所至；⑦造血原料不足及利用障碍：叶酸和（或）维生素B12缺乏导致细胞DNA合成障碍所引起的巨幼细胞贫血，是临床上常见的贫血之一。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，故又有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。 、红细胞破坏过多性贫血 ?红细胞破坏过多性贫血即溶血性贫血（HA）。①红细胞内在缺陷：红细胞基本结构包括细胞膜、代谢酶类和血红蛋白异常或缺陷均可造成其寿命缩短；②红细胞外因素：包括物理、化学、药物、代谢毒物、生物毒素、感染等非免疫性和免疫性因素。后者主要通过体液免疫抗体介导造成红细胞破坏。 、失血性贫血 ??? 失血性贫血根据失血量分轻、中、重度，根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。 【临床表现】贫血的临床表现主要取决于如下因素：①血液携氧能力的降低情况；②总血容量改变的程度；③上述两种因素发生发展的速率和呼吸循环系统的代偿能力。在某些发病缓慢的贫血如缺铁性贫血和慢性再生障碍性贫血等，如心肺代偿功能良好，患者的血红蛋白降至80g/L甚至更低时才出现症状。反之，如贫血发展迅速，超过代偿能力，患者则可出现明显的临床表现。如急性失血患者，总血容量下降20%即可引起面色苍白、心动过速和低血压，下降50%可致休克和死亡，此时的临床表现更多的是由于有效血容量减少所致。 、皮肤粘膜? 苍白是贫血时皮肤粘膜的主要表现。贫血的其他皮肤改变还有干枯无华，弹性及张力降低。皮肤附属器的变化包括毛发枯细，指甲薄脆。缺铁性贫血时，指甲可呈反甲或匙状甲。溶血性贫血可引起皮肤、粘膜黄染等。 、呼吸循环系统? 轻度贫血时，可无表现，或有轻度心悸和呼吸加快。贫血严重时可造成组织缺氧，引起代偿性心跳和呼吸加快，体力活动时尤为明显。进展迅速的贫血，心悸气促症状明显。慢性贫血时症状表现较轻。长期严重的贫血可引起高动力学心力衰竭，伴以水钠潴留、水肿甚至出现腹水。如心衰未加纠正，最终可导致左心室萎缩。此种心脏异常在贫血治愈后可逐渐恢复。与健康者相比，在正常活动时贫血病人的氧债增加，其心率复常时间亦比正常人慢。心脏杂音是贫血常伴有的体征，发生于收缩期，在肺动脉瓣区最为清晰。 、神经肌肉系统? 常见的症状有头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点及精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等。 、消化系统? 食欲不振是最常见症状之一，亦可出现腹胀、恶心、便秘。贫血严重者肝脏可有轻度肿大，并常伴有压痛感。舌炎和舌乳头萎缩多见于恶性贫血，亦可见于缺铁性贫血。口腔粘膜炎或疼痛性溃疡见于再生障碍性贫血和急性白血病，系粒细胞减少所致。 、泌尿生殖系统? 发生血管内急性大量溶血时，尿色