34寄生虫感染与眼科疾患有不少寄生虫种可寄00035.docVIP

34 寄生虫感染与眼科疾患 ?? 有不少寄生虫种可寄生于人眼，引起眼寄生虫病。有的是专门寄生于眼部的，如结膜吸吮线虫；有些是组织内寄生虫，可在体内多处寄生，也可寄生于眼部，如弓形虫、棘球蚴、猪囊虫、旋毛虫等；还有一些体内移行寄生虫迷路到达眼部，如并殖吸虫、蛔虫、班氏丝虫；另外一些动物寄生虫，偶尔到达眼部寄生，如孟氏裂头蚴、刚棘腭口线虫、弓首线虫等。眼蝇蛆病和眼部阴虱是体外寄生虫引起的。??? 金大雄(1957)曾总结我国人眼部的寄生虫，当时发现7种。绦虫3种：裂头蚴、猪囊虫和棘球蚴；线虫2种：结膜吸吮线虫和刚棘腭口线虫；昆虫2种：蝇蛆和阴虱。近年来除刚棘腭口线虫无眼部新病例报告外，其余6种引起的眼寄生虫病病例均有所增加。另外新报道的虫种有：弓形虫、棘阿米巴、并殖吸虫、丝虫、旋毛虫和蛔虫等。??? 还有几种国外传播的眼寄生虫病，如弓首线虫、盘尾丝虫和罗阿丝虫等引起的眼病，国内虽无报道，但当今国际交往日益增多，上述眼病我国援外医疗队已有报道，还有的在国内医院外国人门诊时发现。? 下面就各类寄生虫所致的眼病分述如下。34.1 原虫34.1.1弓形虫??? 弓形虫病是一种人畜共患的寄生虫病。眼弓形虫病大多为先天性感染。先天感染的眼弓形虫病主要表现为视网膜脉络膜炎，此外可伴有眼球震颤、小眼球、瞳孔膜残存、玻璃体动脉残存、视神经萎缩及斜视等。急性弓形虫病往往发生于胎儿期或出生后不久，国内至今未见急性期眼底改变的报告。临床上眼科检查时往往发现已有瘢痕形成，为陈旧性病灶的表现。典型的陈旧病灶多位于黄斑部，约2—3个视乳头直径大小，中央部呈灰色或白色，边缘部有黑褐色色素沉着，病灶边缘不整齐，常呈锯齿状，并有脱色素现象。过去往往诊断为黄斑缺损，其实这是坏死性渗出性炎症的修复瘢痕。??? 陈旧病灶附近又可出现再发病灶，有时在赤道部或在另眼发现，也有陈旧病灶内部再发者。急性期往往有白色渗出，病变部位视网膜水肿混浊，轻度隆起，境界不清，同时可见局部血管炎，动静脉管腔不规则，伴有套袖样白鞘。玻璃体混浊，有时前房水亦混浊。虹膜后粘连。一般经过2—3月后炎症逐渐消退，病灶平复。1—2年后转变为陈旧病灶。重症患者可导致视网膜剥离、青光眼以及眼内炎而失明。后天感染并发眼部症状者很少见，偶可发生局限性渗出性视网膜脉络膜炎，眼底改变与先天感染的复发病灶相同，有视力下降，血清学反应阳性等。??? 弓形虫到达眼部的途径可能为血行感染。因多数病例发生在黄斑部，该部血管分布较密，弓形虫在毛细血管内容易引起栓塞。反复发作的眼弓形虫病可能是细胞免疫反应缺陷所致。??? 眼弓形虫病临床表现复杂，应与钩端螺旋体病、结节病、晶体过敏性眼内炎、交感性眼炎、梅毒、结核、巨细胞包涵体病、囊球菌属病等相鉴别。??? 实验室诊断是本病的重要依据，病原检查一般较困难。在急性感染期，虫体在体内大量增殖时，取外周血或视网膜下渗液涂片，固定后用姬氏或瑞氏染色，用光镜检查滋养体、假包裹或包囊。或将待检材料接种于小鼠或鸡胚绒尿膜，待弓形虫繁殖后再作检查。常用的血清学试验有：美蓝染色试验、间接荧光抗体法、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、皮内试验等。对于仅有眼部感染而无全身感染的病人，血清抗体滴度往往不高，可检测房水的抗体滴度。总之，血清学方法的敏感性和特异性都有待提高。??? 眼弓形虫病的治疗与全身发病者不同，不能仅仅给以抗弓形虫药物，应根据发病程度及分型给以不同治疗。陈旧病灶不必治疗，应严密观察。再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释放出弓形虫再次感染，故除了给予抗弓形虫药物外，还需给以皮质类固醇制剂。再发病灶消失后1—2年，可加行预防的光凝固术。局限性渗出性病灶可用抗弓形虫药物治疗。目前最常用的抗弓形虫药物是磺胺药(如磺胺嘧啶)合并乙胺嘧啶。两药协同可抑制滋养体的繁殖，但对包囊无作用，故易复发。且乙胺嘧啶对造血器官有毒性，并且有致畸作用，因此妇女孕期一级不用。还可用氯洁霉素或螺旋霉素治疗，临床症状可有所改善。此外磺胺甲基异恶唑与甲氧苄胺嘧啶合并使用，效果相当于或优于磺胺嘧啶和乙胺嘧啶，且毒性较低。??? 弓形虫感染很普遍，据报道全世界约有5亿一10亿人有弓形虫感染。我国杨树森(1981)在天津进行弓形虫血清流行病学调查中发现阳性率高达28．5％。弓形虫性视网膜脉络膜炎在欧美各国约占全部色素膜炎的1／3，是现在明确病因的色素膜炎中发病最高的。日本近年来本病的报告日益增多，约占色素膜炎的10％一20％。我国目前已有多例报告。鉴于弓形虫病的全球性分布及高发病率，值得引起我国医务界的高度重视。34.1.2 棘阿米巴??? 棘阿米巴(Acanthamoeba)是一种自由生活的阿米巴种，普遍存在于水、潮湿泥土和腐败植物中，滋养体以细菌为食料，进行二分裂繁殖，亦可