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多器官功能障碍综合征 西安市第一人民医院 宋燕青 概述 定 义：各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。 特点：（1）全身性病理性连锁性变化； （2） 各器官病变轻重不一。 （3）一旦治好不留后遗症。 不属MODS病变：肺心病；肺心脑病；肝性脑病；肝肾综合征。 病因 感染 休克 过敏 烧伤 创伤 重症胰腺炎 1、感染性因素(占70%) 常见于腹腔内感染，但到严重感染和创面严重感染导致的毒血症，败血症；老年人已非不多见。 病原微生物包括细菌、病毒、霉菌、立克次体、衣原体、支原体等。 2、非感染因素 严重创伤、大手术、烧伤、缺血——再灌注损伤、低血容量休克、抗原-抗体复合物、严重缺血缺氧、变性坏死组织以及急性胰腺炎等。 主要诱因 抵抗力下降 年龄≥55岁 吸氧浓度过高 营养不良 输液过多 肠道缺血性损伤 大量反复输血 糖尿病 复苏不充分或延迟复苏 应用糖皮质激素 持续存在感染病灶 恶性肿瘤 嗜酒 高乳酸血症 MODS的分类 速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。 理解 不是由SIRS引起 理化因素直接损伤 与原发病无间隔时间 迟发型（继发性）：首先发生某一个器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。 理解 并非是损伤的直接后果 多由SIRS引起 与原发病有间隔时间 累积型：慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。 理解： 累积性 不可逆 发病机制 一 、缺血－再灌注损伤 二、炎症失控 三、肠道细菌、毒素移位 四、两次打击和双项预激 五、应激基因 一 、缺血－再灌注损伤 休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。 二、　炎症失控  全身炎症反应综合征(SIRS)是发生MODS的基础 由感染或创伤引起的全身性炎性反应，受到机体 高度调控，若炎性介质过量释放或失控，形成产生细胞因子的瀑布反应，就可造成广泛的组织损坏，从而启动MODS 。炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分，当SIRS不能通过CARS取得平衡时，即可导致MODS。 三、肠道细菌、毒素移位 严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍 四、两次打击和双项预激 MODS不一定仅仅是一次性严重生理损伤的结果， 经过再次或2次以上的打击后，则全身炎症反应变得更加严重，过量产生各种炎症介质和细胞因子，终至无法调控，造成MODS 五、应激基因  应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS MODS的诊断 诊断依据： ①诱发因素（严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）； ②SIRS（脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状：体温＞38℃或36 ℃ ；心率＞ 90次/分；呼吸＞ 20次/分或过度通气使PaCO2＜4.3KPa（32mmHg)；白细胞＞12×109/L或＜ 4.0×109/L,或不成熟白细胞＞10%） ③多器官功能障碍（2个以上系统或器官功能障碍）。其中，诱发因素可通过体格检查和病史询问较易获得，而早期、准地判断SIRS及多器官功能损害是及时诊断MODS的关键。 临床特征 MODS早期表现为SIRS，其主要临床特征是继发于 各种严重打击后出现的持续高代谢、高动力循环状 态及过度的炎症反应。持续高代谢表现为DO2（氧 供）增加，VO2依赖于DO2，高血糖，高乳酸，低 蛋白血症，负氮平衡，酮体比率上升，支链氨基酸 傍香族氨基酸下降；高动力循环状态表现为高心排 血量，低外周血管阻力，胃肠Phi下降；过度炎症 反应除全