新生儿肺透明膜病影像及临床探析.doc

新生儿肺透明膜病影像及临床探析关键词 透明膜病 新生儿肺透明膜病(HMD)，又称特发性呼吸道窘迫综合征(IRDS)，具有典型的临床表现、病理和X线表现，为新生儿早期最常见的肺泡生化发育不成熟病。该病发展快、病死率高。因此，早期诊断和治疗极为重要。现就我院诊治的40 例HMD胸片及临床结果进行分析，以提高对本病的认识。 资料与方法 一般资料：本文收集我院从1994～2005年住院确诊的HMD40例，男28例，女12例。孕周在30～35周38例，36周2例。自然分娩15例，剖宫产25例。体重1500g 5例，1500～2500g 35例。38例生后8小时内发病，最迟病后12小时入院2例。临床主要症状为出现不同程度呼吸困难、呼气性呻吟、发绀等且进行性加重，吸气性三凹征明显。听诊呼吸音低。血气分析PaO2↓，PaCO2↑，pH降低。 检查方法：行常规后前位胸部正位摄片。 结 果 40例患儿胸片均表现为两肺透亮度普遍降低，肺野内广泛细网粒阴影，密度较淡，边缘清晰，两上肺较上肺多。40例均见气管、支气管充气，壮如枯树枝，形成在网粒背景下的支气管充气征。8例病情加重，透亮度进一步降低，最后肺野致密呈“白肺”，心影轮廓不清。4例出现心影增大，2例出现气胸，5例肺野局部出现斑片状影。 讨 论 病因及发病机制：HMD具有典型的临床、病理和X线表现，其形成主要是肺泡表面活性物质合成不足，于呼吸期不能保持肺泡内残气，导致呼吸性肺泡萎陷，由于缺氧、肺泡壁毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡内产生纤维蛋白，在肺泡壁，肺泡管等管道形成嗜伊红物质即透明膜，从而进一步加重缺氧，形成恶性循环。多见于胎龄35周的早产儿，此外，还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇胎儿、剖宫产、通气失常及肺部感染等因素有关[1]。本组38例孕周均为35周内、体重在2500g 以下的早产儿，这说明早产、低体重儿肺泡生化发育不成熟，肺泡表面活性物质缺乏，影响气体交换而出现相应的临床表现。 X线特点：①肺野透亮度均匀性减低似毛玻璃壮，肺野内广泛细颗粒壮影，边缘清晰，细颗粒影主要是萎陷的肺泡在充气扩张的肺泡管和终末细支气管的衬托下显示，两下肺较两上肺多。本组40例均有广泛细颗粒影出现。如病情加重，则两肺透亮度进行性降低，纵隔、心影、横隔边缘从模糊不清到消失，最终导致“白肺”。②支气管充气征显示。由于广泛的肺泡委缩，肺充气明显减少，使正常充气的各级支气管与萎陷的肺泡构成鲜明的对比，形成在细网粒背景下的支气管充气征，随着病情进展，支气管充气征先后出现。40例均出现了支气管充气征，以超越心影轮廓为特点。③胸廓扩张良好。萎陷的肺泡、终末气道内均有透明膜以及气道充气以致HMD虽有广泛的肺泡萎陷，肺容量正常或变小，胸廓形态仍然维持正常。 鉴别诊断：主要与新生儿肺发育不成熟或称未成熟肺鉴别，有的称早产婴肺[2]，X线也呈细小颗粒阴影。其形成主要与肺泡液潴留及肺泡间质有关，X线上经随访无支气管充气征，多见于极低体重儿，无呼吸困难症状，随访中2～7天消失。 重要并发症：有报道，HMD进行性加重最终均合并肺出血[3]。本组有8例随访中肺透亮度进行性降低，逐渐形成“白肺”，考虑合并了肺出血。动脉导管开放是常见的并发症，可达83.54%[2]。此外可合并气胸、坏死性肠炎、肺炎等。治疗过程中如出现氧中毒，影响支气管和肺的发育，可合并支气管发育不良。 因此，早产儿、低体重儿生后进行性呼吸困难，胸片显示细网粒状影伴支气管充气征，即可诊断HMD。X线检查对HMD及其合并症的出现具有重要价值。 参考文献 1 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第6版.北京：人民卫生出版社，1995：450. 2 徐赛英.实用儿科放射诊断学.北京：北京出版社. 1