急性脑血管病血清脑型利钠肽改变61例临床研究.docVIP

急性脑血管病血清脑型利钠肽改变61例临床研究摘 要 目的：通过检测血清脑型利钠肽(BNP)水平，探讨血清BNP对急性脑血管病风险分析和预后判断的意义。方法：对61例急性脑血管病患者进行血清脑型利钠肽(BNP)水平改变分析，随访3个月。结果：健康对照组BNP63.84±20.13pmol/ml，与无意识障碍组（147.12±29.14pmol/ml）和意识障碍组（426.68±79.82pmol/ml）相比，均显著增高(P＜0.01)，且无意识障碍组和意识障碍组相比有统计学显著差异(P＜0.01)。 关键词 急性脑血管病 利钠肽 心肌病损 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.170 资料与方法 2005年3月～2006年6月对收治的61例急性脑血管病患者进行血清脑型利钠肽(BNP)水平改变分析，排除心、肝、肾疾病，年龄43～78 岁，平均57.7岁。均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT、MR或腰穿确诊。61例中脑出血21例(脑组织出血19例，蛛网膜下腔出血4例)，脑梗死38例；ECG 异常51 例(83.61%)。61 例中有意识障碍19例(31.15%)，无意识障碍42 例(68.85%)。15例健康体检者为对照组，临床排除心、肝、肾疾病，年龄42～66岁，平均51.9岁。两组性别、年龄差异无显著性。 标本采集：采集病例组患者当日清晨新鲜静脉血，取血清1ml，在-70℃低温冰箱冻存备用。对照组采集清晨空腹肘静脉血2ml，4℃ 3000转/分离心10分钟，分离血清；取血清同样条件下冻存待测。 测定血清BNP：含量试剂盒为B型脑钠素试剂盒，采用酶联免疫吸附法(ELESA)测定BNP含量。 统计学方法：结果以X±S表示。使用SPSS13.0软件包进行分析经方差齐性检验后，采用F检验比较组间差异。 结 果 脑出血组、脑梗死组血清BNP水平与对照组比较：健康对照组BNP为63.84±20.13pmol/ml，脑出血组为143.72±27.34pmol/ml，脑梗死组为144.02±28.03pmol/ml。脑出血组、脑梗死组BNP浓度与健康对照组相比均显著增高(P＜0.01)。但脑出血组与脑梗死组BNP浓度无统计学差异(P＞0.05)。 无意识障碍组、意识障碍组血清BNP水平与对照组比较：健康对照组BNP为63.84±20.13pmol/ml，无意识障碍组为147.12±29.14pmol/ml，意识障碍组为426.68±79.82pmol/ml。意识障碍组、无意识障碍组BNP浓度与健康对照组相比均有统计学差异(P＜0.01)，且无意识障碍组和意识障碍组相比有统计学差异(P＜0.01)。 随访3个月内死亡7例，占11.48%，心梗5例，发生率8.2%，BNP浓度均值473.68pmol/ml。 讨 论 脑型利钠肽(BNP)是一种新的心脏标志物，是独立于其他UAP危险因素的重要预后因素。血浆BNP水平与病死率、未来发生充血性心衰的风险有强烈的相关性。心肌缺血是BNP释放的重要刺激因素，特别是在心室出现容量扩张和压力负荷时分泌。研究表明BNP在机体内的主要作用为：①作用于肾上腺的球状带，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，起到利尿排钠的作用。②作用于肾小球，增加肾血流。③扩张入球小动脉的管径，增加小球的面积。收缩出球小动脉，增加肾小球的滤过率。④增加血管的通透性，有利于血浆从毛细血管向间质液中移动。⑤松弛平滑肌，降低血压。⑥在心血管中抑制有丝分裂，调节细胞生长和分化，对抗心肌细胞的肥大。BNP在心室壁张力增加时释放，轻度心室负荷增加即可使BNP的RNA表达增高，BNP的合成增多，提示BNP可以作为左室功能障碍敏感和特异性的指标。Hama等通过动物实验研究了心肌梗死后BNP的分泌机制，发现梗死后位于梗死区与非梗死区交界部位的BNP分泌最显著，而此时心肌细胞所受的室壁张力最大。即梗死区的心肌扩张和变薄，导致局部室壁变形和内腔扩大，即梗死伸展(IEXP)，促使BNP分泌。由于BNP核酸序列中包含不稳定的TATTTAT序列，且其信使RNA的转换较快，使BNP可以瞬间合成，能成比例地反映心室容量和压力负荷，所以能够敏感且特异地反映心室功能紊乱程度。缺血是BNP释放的重要刺激因素。研究表明，缺血可能是BNP释放的重要启动因子。同时由于BNP是在心功能不全时突发性合成，不受其他因素干扰，所以特异性也较高，故检测BNP有利于早期诊断、选择治疗场所和治疗策略，使医院的资源得到合理应用。 通过临床分析，脑血管病的脑型利钠肽(BNP)水平与心肌损伤病情相关，可以作为判断急性脑血管病患者心肌损害程度及预后的一个依