阿托品治疗急性颅脑损伤引起心动过缓.docVIP

阿托品治疗急性颅脑损伤引起心动过缓【摘要】 目的 通过使用阿托品对36例急性颅脑损伤患者引起的心动过缓的治疗效果进行分析。结果 治疗后1 h心率＞90次/min 12例；60次/min心率90次/min 13例；50次/min 心率60次/min 7例；40次/min心率50次/min 4例；复查心电图均未发现改变。入院后第7天复查心肌酶学：异常5例，所有患者均未出现心慌、胸闷等症状，全部停止使用阿托品，其心率均未见明显改变，亦未再次出现心慌、胸闷等症状。入院第14 d复查心肌酶学，均未异常，36例中均无心慌、胸闷等症状。其中心率60次/min 8例，心率50次/min 2例，出院后一个月复查36例心率均＞60次/min，亦无心慌、胸闷等症状。结论 阿托品治疗急性颅脑损伤引起的心动过缓有效，但对急性颅脑损伤引起的心动过缓、心肌酶学异常而无心慌、胸闷等症状者效果欠佳，其个别不需要治疗，即使心肌酶学异常，心率小于50次/min亦无需特殊处理而自然好转。 【关键词】 阿托品;急性颅脑损伤;心动过缓 1 资料与方法 11 一般资料 36例均因车祸、坠落伤、钝器伤等外伤原因导致急性颅脑损伤引起的心动过缓(排除原发性心脏病患者，住院期间定期复查电解质，排除电解质紊乱的窦缓。)，男22例，女14例;年龄12～65岁，平均415岁。根据CT扫描结果，按颅脑损伤性质分组单纯脑挫裂伤12例，颅内血肿组16例，蛛网膜下腔出血组10例，颅骨骨折组20例，合并其他脏器损伤8例，其中脊柱或脊髓损伤3例，胸部损伤1例，长骨骨折3例。入院时GCS评分9~12分16例，13～14分20例。以上患者入院时均无开颅手术指征。所有病例入院前无明确的心脏病史，包括先天性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病、高血压心脏病、心律失常等。所有入院当日均进行心电图及其抽血检查，所有标本证实均无溶血，经离心沉淀取血清送检，测定心肌酶谱，包括肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同功酶(CKMB)，乳酸脱氢酶(LDH)，谷草转氨酶(AST)，羟丁酸脱氢酶(HBDH)。心电图示：窦性心动过缓20例，窦性心动过缓、T波改变16例，心肌酶学异常12例。心率50~60次/min 12例，40~49次/min 18例，40次/min 6例。有胸闷心慌头昏的有12例，其中有心率40次/min 2例，以上病例均为伤后办小时至10 h。 12 治疗方法 患者入院后均立即给予抗炎、吸氧、20%甘露醇加压静脉滴注，激素、脑蛋白水解物营养脑细胞、阿托品03～06 mg／次， 3次/d(不能进食者肌内注射阿托品05 mg／次， 2次/d)等治疗。并心电监护，监测血压、呼吸、脉搏、血氧饱和度，连续监测并控制血糖、电解质和血气，住院期间定期复查电解质，排除电解质紊乱的窦性心动过缓。 2 结果 36例中存活36例，阿托品03～06 mg／次， 3次/d(不能进食者肌内注射阿托品05 mg／次， 2次/d)，治疗后1 h心率＞90次/min 12例，60次/min心率90次/min 13例，50次/min心率60次/min 7例，40次/min心率50次/min 4例。经过治疗，复查心电图均未发现改变，如窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速。入院后第7天复查心肌酶学，异常5例，所有患者均未出现心慌、胸闷等症状，全部停止使用阿托品，其心率均未见明显改变，亦未再次出现心慌、胸闷等症状。入院第14天复查心肌酶学，均未异常，36例中均无心慌、胸闷等症状，其中心率60次/min 8例，50次/min 2例，以上均停止使用阿托品，出院后一个月复查36例心率均＞60次/min，亦无心慌、胸闷等症状。 3 讨论 31 近年研究［1,2］认为急性脑部病变可引起下丘脑、脑干及传导途经的损伤,使中枢神经对心脏活动调节发生紊乱,出现继发性心脏损害及心律失常；并且脑部病变时,机体处于应激状态,体内儿茶酚胺类物质升高,直接造成心肌损伤及心律失常,同时可诱发冠状动脉痉挛,造成心肌缺血缺氧诱发心律失常。心血管运动中枢位于延髓内，丘脑、扣带回和部分额叶皮质参与调节。损伤累及上述部位，可引起心率变化。颅脑损伤可致窦缓，很多学者对其原因进行了探讨，如早在1902年Cushing发现颅脑损伤后伴随颅压升高可出现心率减慢［3］，何毅等认为其原因系血性脑脊液对颅底外周性迷走神经的刺激导致其张力过高所致［4］。 32 阿托品是M胆碱受体阻断药，阿托品(atropine)治疗窦性心动过缓的机制是竞争性拮抗胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2 mg阿