连续性血液净化治疗重症胰腺炎患者疗效机制探究.doc

连续性血液净化治疗重症胰腺炎患者疗效机制探究【摘要】目的：探讨连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的疗效机制。方法：将收治的40例SAP患者随机分为治疗组和对照组，每组20例，对照组用SAP常规疗法，治疗组在常规疗法的基础上用CBP治疗7 d，于治疗前后比较两组患者血清空腹血糖(FBG)、白细胞(WBC)、淀粉酶(AMS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平。结果：治疗组治疗前后FBG、AMS、SOD、CAT、GSH-PX和MDA均值改善比较，差异有统计学意义(P0.05)，具有可比性。 1.2方法常规治疗：禁食、充分的液体复苏、胃肠减压、质子泵抑制剂、胰酶抑制剂、预防感、肠内营养支持；对症治疗：解痉止痛，休克患者给予抗休克治疗，呼吸窘迫综合征患者给予机械通气，心力衰竭患者给予强心治疗，胰性脑病患者给予神经营养和促进脑细胞代谢药物，必要时采用辅助冬眠疗法。治疗组在此基础上采用连续性血液净化治疗，于入院后2 d内施行，使用Seldinger技术行右侧股静脉或颈内静脉单针双腔留置导管建立临时性血管通路。采用日本东芝ACH-10血液滤过机及配套的滤器和管路，血流量150~200 ml/min，运用低分子肝素抗凝，治疗模式采用高容量连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式，血流量为100~200 ml/min。持续时间≥6 h/d，治疗时间8 d。 1.3检测方法所有受试者未服用抗氧化剂。两组于治疗前和治疗后6 d各抽血检查1次，受检者采血前12 h禁食，于清晨7:00~8:00空腹抽肘正中静脉血，取血5 ml，以3000 r/min，离心10 min后，取血浆，-30 ℃冻存备查，血清SOD活性测定采用黄嘌呤氧化酶法测定，血清CAT采用钼酸铵法测定，血清GSH-PX采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定，血清MDA采用硫代巴比妥酸法测定。空腹血糖(FBG)检测用日立公司HITACHI7600-020ISE全自动生化仪氧化酶法，试剂盒由上海科华东菱诊断有限公司提供。AMS活性测定，采用碘-淀粉比色法。 1.4统计学处理采用SPSS 17.0软件进行分析，计量资料以(x±s)表示，两组资料比较用独立样本t检验，治疗前后比较用配对资料t检验，P0.05)；治疗后治疗组FBG、WBC和AMS均值均有改善(P0.05)；治疗后治疗组SOD、CAT、GSH-PX和MDA均值均有改善(P0.05)。见表2。 表2治疗前后纠正氧化应激功能紊乱情况比较 组别 时间 SOD(U) CAT(U) GSH-PX(活力单位) MDA (μmol/L) 治疗组(n=20) 治疗前 68.9±21.3 43.6±11.5 146.6±35.4 9.34±3.09 治疗后 99.1±13.4 75.3±12.7 195.3±34.6 6.25±2.57 对照组(n=20) 治疗前 66.5±16.3 49.3±12.2 164.2±33.5 8.87±3.21 治疗后 75.6±13.1 55.2±11.6 176.5±37.2 8.32±3.32 3讨论 SAP属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。直到上世纪八十年代，多数SAP患者死于本病的早期，近十年来，随着SAP综合治疗的进展，SAP的临床治愈率才有大幅度提高。目前，SAP的总体病死率仍在17%左右。目前认为，SAP的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。研究发现，炎性细胞因子在SAP导致的全身性炎症中起重要作用[4-6]。研究证明，对SAP的常规治疗并不能取得满意疗效，如何提高SAP的治疗效果，改善患者的预后已成为临床工作者的治疗难题和当前研究的热点。连续性血液净化(CBP)是采用低阻力、高效能滤过器，以缓慢和连续的溶质和水清除为特点的一组血液净化方法的总称，能有效纠正患者体内酸碱紊乱，清除体内代谢毒素，并连续、有效地清除患者体内过度生成的促炎和抗炎细胞因子，具有恢复免疫调节和改善心、肺、肾、肝脏等系统的功能[4]。随着CBP技术的不断进步，其在临床中的应用已越来越广泛，尤其在各种病因引发的全身炎症反应综合征危重患者的治疗中起着独特的作用。研究表明，机体氧化和抗氧化失衡，产生过多的自由基导致血管内皮损伤，血管收缩亢进，是SAP发生与发展的重要原因，Sreeja等[1]首先提出了氧自由基(ROS)的基本理论，不久又发现了能将ROS清除的超氧化物歧化酶(SOD)，随后以氧化应激为核心的自由基理论一直是生物医学界研究的热点，现已证明，氧化应激参与LVH心肌细胞病理变化过程的各个