原发性高血压合并SAS患者红细胞压积和低氧血症.docVIP

原发性高血压合并SAS患者红细胞压积与低氧血症的相关分析王 君 李南方 王新玲新疆维吾尔自治区人民医院高血压科，乌鲁木齐 830001关键词：原发性高血压 睡眠呼吸暂停 低氧血症 红细胞压积睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病，是心、脑血管病的独立危险因素[1]。缺氧可使RBC及HCT增高，从而影响血液粘稠度且促进血栓形成[2，3 ]，PLT在血栓形成中起重要作用[2]。同时，高血压与SAS间有着重要的关系[1]。为此，我们观察高血压合并SAS患者红细胞数、红细胞压积及血小板数量与单纯高血压患者之间的差异，以探讨他们之间的相互关系。1 对象与方法1.1 研究对象选择2002年3月～2003年3月住院的血压水平≥140/90mmHg高血压合并夜间打鼾和／或体重指数≥25kg/m2的患者122例，高血压诊断按《中国高血压防治指南》推荐标准，即血压≥140/90mmHg (1mmHg=0.133Kpa)或正在服用降压药物。停用所有药物72h，禁服安眠药，禁饮酒、茶和咖啡12h。采用日本产COLIN BP-88型多功能生命体征监测仪于夜间行7h以上多功能生命体征监测，包括呼吸、心率、血压、经皮血氧饱和度监测。以夜间睡眠时最低氧饱和度较清醒时下降4％以上，口鼻气流中断≥10秒初筛为SAS组[1]，按SAS初筛标准及病情分度[1]。根据最低氧饱和度(SaO2 min)将SAS患者分为轻度53例（SaO2 85%～89%），中重度18例（SaO2　84%），夜间最低SaO2较清醒时下降不足4％为单纯原发性高血压组51例。1.2 RBC、HCT、PLT测定受试者均于监测夜次日晨空腹采静脉血2ml注入（K2-EDTA）抗凝试管，采用荧光法，日本产SYSMEX-21OO型血细胞测定仪及配套试剂盒检测。1.3 统计学处理：用PEMS 3.0医学统计软件包进行统计分析，资料离散度用（±s）表示，组间比较用方差分析，相关性分析用直线相关回归法。P0.05为差异有显著性。2 结 果2.1 EH合并SAS组与单纯EH组临床资料比较（表1）各组之间患者年龄、性别、体重指数、腹围无明显差别（P0.05）。表1 EH合并SAS组与单纯EH组临床资料比较(X±s)组别（SAS）例数（男）n年龄（岁）腹围（cm）BMI(kg/m2)轻度组53（32）52.39±10.7398.69±10.1929.35±4.25中重度组18（9）53.75±10.04100.7±9.9329.55±3.3611EH组51（34）50.45±10.9197.49±8.3727.69±3.742.2 EH合并SAS组与单纯EH组RBC、HCT、PLT等比较（表2）各组之间RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等无明显差别（P0.05）。表2 EH合并SAS组与单纯EH组RBC、HCT、PLT等比较(x±s)组别SAS例数（男）n年龄（岁）腹围（cm）BMI(kg/m2)轻度组53（32）52.39±10.7398.69±10.1929.35±4.25中重度组18（9）53.75±10.04100.7±9.9329.55±3.3611EH组51（34）50.45±10.9197.49±8.3727.69±3.742.3 夜间最低SaO2与RBC、HCT、PLT等的相关性分析（表3）夜间最低SaO2与RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等呈负相关，P＞0.05。表3　夜间最低氧饱和度与RBC、HCT、PLT等的相关性分析项目夜间最低血氧饱和度CDRBCHGBHCTMCVMCHMCHCPLT-0.049-0.149-0.13-0.08-0.01-0.038-0.080.160.120.170.400.910.690.393 讨 论 SAS与EH密切相关，常常二者并存是脑卒中和不稳定心绞痛、心肌梗死等缺血性血管病独立的危险因素[3]。SAS最突出的问题是夜间睡眠时气道气流的中断，而导致低氧血症和高碳酸血症。已经证明缺O2可使红细胞生成素（EPO）增高，刺激红系造血祖细胞和前身细胞的生长分化；对已分化的红系前身细胞，EPD可刺激其增生和RNA合成，使红细胞增多[2]。但本研究结果显示高血压合并SAS患者红细胞无明显增高，这与已经V Hoffstein et al[5]研究一致，可能因为夜间间断性缺氧不致造成红细胞增多。黄铁群等[3]等报道OSAS患者全血黏度和血浆黏度明显增高。在世界卫生组织的系列研究中[6，7]发现心血管病的四种主要危险因素（吸烟、血清胆固醇、血压、体重指数）与血液粘滞度、红细胞压积有明显联系。在V Hoff