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浅谈反射性心脏死死亡过程[摘要]　根据实际案例分析反射性心脏死的死亡过程,并根据现代医学的研究成果,分析其死亡的机理,为法医工作者进行此类案件鉴定提供参考。 关键词：心脏抑制死；神经反射；外力作用 中图分类号：R541.7+8 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）10-0174-02 在法医实践中,我们有时会遇到由于轻微外力的作用,致人迅速死亡案例,在尸体检验又无足以致死的损伤性原理,解剖无致死的生理异常和病理改变,没有严重打击过程,但确是在外力作用下死亡的,法医学中急死一章中有涉及,但无详细论述。兹将案例两则报告如下: 1　案例简介 例1:唐某,男, 36岁, 2009年8月12日,唐被人用拳头击头部、背部,唐某跑出数米后缓慢倒地死亡。尸检所见:发育正常,营养良好。身体低下部位有明显紫红色尸斑,脸色发紫,角膜清晰,面部右侧太阳穴处有浅表挫伤,全身其他部位无异常。解剖所见:头部右侧帽状腱肌下层有2X3cm红色血斑,头皮、颅骨、大小脑及其它部位均无生理性异常和病理性改变。心脏右侧小静脉稍粗、有淤血,心脏松软,其余器官均正常。 例2:谭某,男, 23岁, 2010年9月某日,与好友开玩笑的时候,腹部被好友不慎踢了一脚,随即身体失去平衡,随后缓缓倒地不动,脸色发青,马上送至医院,但见其瞳孔已放大,四肢松软而死亡。尸检所见:除尸斑呈显著的暗红色外,全身无外伤,解剖见心血暗红色,心脏松软,心肺淤血显著,其余所有脏器未见异常和生理病变。上述案例有以下共同点:死者生前均受到一定外力作用,较轻微,无严重的体表损伤。死亡是在受到外力的作用后随即发生的,意识丧失为一次性的, 无反复,在外力打击至无自主动作往往在几秒到数秒之间发生。尸检的特点均有脸色发青,尸斑显著,内脏有淤血、心脏松软,无足以致死的外伤性损伤、生理异常和病理改变。 2　案例讨论 (1)以上案例的死因,均是外力引起心脏停止而死亡的。为什么外力无直接打击心脏而造成心脏停止呢?我们知道人的一切生理活动都是受神经系统的控制和调节的,心脏的舒缩受植物神经控制和调节。正常情况下,植物神经的交感神经是心跳增快加强,副交感神经使心脏减弱变慢;交感和副交感神经协调地调节着心脏的舒缩。心脏的抑制系统由迷走神经的中央核及与周围的联系所组成。神经活动的基本方式是反射,心脏抑制系统的活动也是反射,它的反射径路由感受器、传入性抑制冲动、心脏抑制中枢、传出性抑制冲动(迷走神经和心脏支)和效应器(心肌)五部分组成。引起心脏抑制的感受器部位,受到打击后,都能形成传入性抑制冲动,经抑制中枢发出传出性抑制冲动,作用于心肌引起心脏的抑制。常见的如胸腹部、颈部等。当外力刺激作用于感受器(主要是迷走神经分布区)这些丰富而敏感的区域时即可反射地引起心脏的窦房结兴奋性降低,心跳变弱、减慢。当外力刺激使迷走神经兴奋性达阈上刺激并超过其极限时,便使心跳变慢乃至停止,造成死亡。这便是外力作用致反射性心脏抑制死的主要机理。外力打击在心脏抑制系统的感受器敏感部位,只可引起极少数人的死亡,因个体差异性较大的原因,对大多数人来说无危害。死者多是阈上刺激的阈值较低,灵敏性较高,外力刺激易使心脏抑制系统达到阈上刺激,并超过其抑制的极限,使心跳停止。 (2)上述心脏抑制死亡案例,除受外力刺激引起反射性机制外,均处于情绪激烈变化中,这与神经的应急反应和交互抑制规律有关,人在应急时植物神经系统交感神经处于高度兴奋状态,不仅交感神经兴奋,同时伴着神经递质—肾上腺素分泌的增加,呈现交感神经兴奋的全身反应—应急状态。表现为瞳孔放大,眼裂扩大,心脏增强加快,腹腔及皮肤小动脉收缩,动脉压上升,血糖增高,胃肠及消化腺活动减弱,骨骼肌内及冠状动脉舒张血液供应增加。皮肤的竖毛肌收缩,毛发竖立等。现代医学证明,内脏机能的调节包括调节心脏的交感神经及副交感神经都是遵循神经系统的兴奋与抑制交互支配的规律的。因此,当人的心肌处于交感神经极度兴奋时,与之有着密切联系的、相互抑制的副交感神经则处于相反的抑制状态。处于抑制状态下的迷走神经心脏支,等于降低了兴奋的阈值,提高了灵敏度,如果这时有一个轻微的外力作用刺激人体的敏感部位,引起反射的发生,并容易使迷走神经达到阈上刺激或超过其极限,并迅速转变成传出抑制性冲动,到达效应器———心脏,形成心脏抑制,甚至停止,引起人的死亡发生。 3)从以上案例尸体所见,尸表仅有轻微损伤,或无损伤,解剖表现为一般窒息死或着急死征象,如颜面青紫,尸斑显著,血液为流动状,心肺和其他内脏器官淤血,心肌松软等。这些无特定性的征象与以下三个因素有关:①反射性心脏抑制死,其死亡过程迅速,濒死期甚短,对机体组织脏器造成不明显的病理改变。②引起反射性心脏抑制死的机制主要是副交感神经的作用。副交感神经的结