慢性肾小球肾炎晚期.PPT

肾小球肾炎（glomerulonephritis） 目的要求： 掌握肾小球肾炎的病变特点，急性肾炎的变化，临床病理联系，慢性肾炎的病理变化，临床病理联系及结局。 二、肾小球肾炎的类型 (一) 毛细血管内增生性肾小球肾炎 1、病理变化： 肉眼：病变弥漫性，常累及双肾，呈“大红肾”或“蚤咬肾”（附图） 光镜（附图） ①肾小球——内皮细胞、系膜细胞增生肿大→毛细血管受压腔小；中性白细胞浸润，毛细血管袢可发生纤维素样坏死； ②肾小管——上皮细胞浊肿，腔内蛋白、红细胞或白细胞、脱落上皮形成的各种管型；(附图) ③肾间质：充血、水肿、中性白细胞浸润。 电镜：在基底膜表面可见呈驼峰状的致密沉积物 　 免疫荧光：沿毛细血管壁呈不连续颗粒状荧光 　 2、临床：起病急，多见于儿童、青少年、多有链球菌感染史，常表现为急性肾炎综合征 （1）少尿或无尿 （2）蛋白尿、血尿、管型尿； （3）水肿； （4）高血压。 　 3、结局：预后好，95%痊愈，少数→慢性， 极少→急性肾衰、心衰、高血压脑病 （二）新月体性肾小球肾炎 （四）系膜增生性肾小球肾炎 系膜细胞增生，系膜基质增多而致系 膜区增宽 多见于儿童、青年、男﹥女 临床：早期出现复发性血尿，轻度蛋 白尿，部分可表现为肾病综合征。 （五）微小病变肾病 （脂性肾病） 1、病理变化 肉眼：肾小管上皮脂变，双肾“黄白色” 光镜：肾小球结构无异常或轻微病变 电镜：脏层上皮足突融合或消失（又称 “足突病”）。 2、临床：多见于2-4岁儿童，表现为肾病综合征 3、结局:本病对激素治疗敏感，预后较好 （六）慢性硬化性肾小球肾炎 是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型，多见于成年人，起病缓慢，病程长 1、病理变化： 特点：以肾小球进行性破坏和瘢痕形成为主要特点 大体——双肾体积明显缩小、重量下降、 质硬、苍白、颗粒状，切面皮质变薄，包膜与 实质粘连，不易剥离。 （附图） 镜下：肾小球：大量肾小球纤维化，玻变；残存肾小球代偿性肥大；有肾小球集中现象 　　　　　 肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分肾小管代偿性扩张； 　　　　　 肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、浆C浸润，小动脉硬化。（附图） 2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降，蛋白尿、血尿、管型尿不明显。 （2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症 3、结局： 1、早期——及时、合理治疗，可控 制发展，病情稳定。 2、晚期——不能控制、反复发作、 破坏肾单位过多，导致尿毒症 3、持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡 * 肾小球 肾小球的正常结构（附图） 血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质（附图） 肾球囊：足突细胞、囊腔、壁层细胞 内层——内皮细胞 肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜 （附图） 外层——足突细胞 肾正常大体结构（附图） 定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性） 一、肾小球肾炎的病因与发病机理 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内），损 伤肾小球，导致肾小球肾炎。 临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等 2、抗基底膜抗体型：较少见，占5%左右，是由于机体内产生抗自身肾小球基底膜的抗体，与肾小球毛细血管基底膜相结合而引起炎症。