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高血压综合管理掀开新篇章： 健康心率 健康心跳，健康血压 交感神经过度激活 交感神经突出前神经元释放NE NE与血管平滑肌上的α1受体结合 外周及肾脏内血管收缩、阻力增加 肾血流下降 加速高血压肾病进展[1] 交感神经过度激活可导致高血压患者肾病进展 肾脏NE释放速率 (ng/分) 250 200 150 100 50 0 NT EH 高血压患者的肾脏NE释放增加[2] 肾脏交感神经的兴奋与肾脏功能密切相关[3] 肾脏交感神经兴奋频率(Hz) UNaV GFR RBF 0.25 0 0 0 0.50 0 0 0 1.00 ↓ 0 0 2.50 ↓ ↓ ↓ 1. 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. 2. Schlaish MP,et al. Hypertension, 2004;43:169-175. 3. DiBona GF. Am J Hypertens. 1989 Mar;2(3 Pt 2):119S-124S. UNaV：尿钠排泄 GFR：肾小球滤过率 RBF：肾血流量 研案阿茧芥生曲玲暖科能冯墓叮浸谦坤鸳寄兴犁瞬第铸粹晕心铣嫉丸壹量心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 交感神经过度激活可导致高血压患者左室肥厚进展 动脉去甲肾上腺素(μmol/l) r=0.50 ρ=0.043 r=0.53 ρ=0.028 动脉去甲肾上腺素(μmol/l) 左心室质量指数(g/m2) 左心室质量(g) Strand AH, et al. J Hypertens. 2006 May;24(5):905-13. 随访20年，动脉去甲肾上腺素测于1984年，左心室质量测于2004年 一项针对中年男性的为期20年的前瞻性研究该项目对基线动脉血浆儿茶酚胺和超声心动图测得左心室随访参数之间的关系进行了研究。 狄庞蹦堪谨卒政婶急暂倡护逛桐骚乾济臂橙斟兼鄂坤嚎岂菱侩梗刮豢苫藕心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164. 交感神经过度激活可导致 动脉粥样硬化 交感神经过度激活 副交感神经 抑制 动脉内膜 受损 动脉粥样硬化 心理高危因素 心理压力 A型行为 愤怒 生气 焦虑 抑郁 社会支持不足 动脉管腔 动脉内膜 平滑肌 交感神经 物质释放 收缩 舒张 内皮因子 金轮郑絮共剂峙纱虑年弱脱耽控蹿长隔圃氢驹痹鲁迈诧穴佣舞缮带柳傻乌心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 交感神经过度激活可导致猝死 郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6. 交感神经过度激活 室颤阈值↓ 心肌灌注↓ 心脏电稳定性↓ 心肌再损伤 早后、迟后除极 心肌细胞钙超载 心脏的自律性、传导性、不应期改变 冠脉阻力↑ 血小板聚集↑ 致命性室性心律失常 猝死↑ 郴胆些设丙艇猎倍终庭万核巩凛故灶橡床锡拌莲缝爸滓拥拽洛佣搬燕升馁心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 交感神经过度激活可导致各种事件发生需引起临床重视 交感神经过度激活 非心血管事件 心血管事件 猝死[4] 高血压肾病进展[1] 左室肥厚进展[2] 动脉粥样硬化[3] 赵燕茹, 等. 心血管病学进展. 2008;29(5):724-6. Strand AH, et al. J Hypertens. 2006 May;24(5):905-13. Kelly F. Psychosomatic Medicine 2004 ; 66:153–164. 郭继鸿. 临床心电学杂志. 2008;71(4):311-6. 宾回榴曼琵芹颂吝掉韦吗茎煮定盗刺蓉潍呵搐汀畔蹈耪贡溺雇党聘日伺巡心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 目 录 交感神经过度激活与高血压密切相关 高血压 心率 高交感 心率是衡量交感的窗口，与终点事件密切相关 β受体阻滞剂有效抑制交感，全面管理高血压患者 噎癌叹挎毋惶捡凿节腰忻弓抡疲险韭堵伞顾养详紫粪逾紧抚乞疚郁莎蚊沾心率血压双重管理课件心率血压双重管理课件 交感神经激活可引起患者多种主观不适症状，包括： 呼吸加快[2] 头痛、头晕[3] 发汗障碍[3] 这些主观症状有助于我们判断患者是否存在交感神经激活 但我们需要更为客观的反映交感神经激活的客观标志！ 1. 中国高血压防治指南修订委员会. 中华高血压杂志. 2011;19(8):701-43. 2. 范晓霞, 等. 心血管病学进展. 2011; 32(2):257-9. 3. 崔斌昌, 等. 中国医学创新. 2009;6(33):46-7. 瞳孔散大、视物模糊[3] 牙龈增生[1] 脚踝水肿[1] 交感神经激活状态下的患者的主观表象 绝基滚敏熙筏裤贞黍琐郊薪爱绰锈非验犯葵律揽嫁司闯镇敏摔姚叠炸檄厂