28例结核药物性肝病临床观察及护理.docVIP

28例结核药物性肝病临床观察及护理[摘要] 近年来随着临床药物种类的不断增加，在使用某些药物后发生不同程度的肝脏损害。尤其是抗结核药物应用时间较长，且需要联合用药，药物性肝病的发生率也相应增加，由于个体差异不同对肝脏损害程度也不同。本文对28例药物性肝脏损害进行临床观察及护理。 [关键词] 药物性肝病；临床观察；护理 [中图分类号] R473[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）10（b）-142－０１ 药物性肝病，是指由于药物及其代谢产物引起的肝脏损害，可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病，在使用某种药物后发生不同程度的肝脏损害。近年来随着临床药物种类的不断增加，药物性肝病的发生率也相应增加。我们对2001年1月～2007年12月在我院住院的28例药物性肝病病人进行临床观察及护理，现报道如下： １临床资料 2001年1月～2007年12月在我院住院的药物性肝病患者28例，其中，男18例，女10例，年龄15～81岁，平均（49.6±6.8）岁。22例肝炎病毒阴性，3例HBsAb(+)，3例HBsＡg(+)，2例HCV-IgG(+)，３例间断少量饮酒。损害时间＜2周13例，2～4周10例，5～8周３例，≥８周２例。药物性肝病诊断：①明确病史；②有肝损害的表现，如食欲减退、恶心、呕吐、乏力、皮肤瘙痒、肝大、有出血倾向；③肝功能检查：转氨酶升高、胆红素升高、清蛋白比例倒置；④肝炎病毒血清学检查；⑤影像学检查；⑥除病毒性肝炎、酒精中毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎。 2观察结果 抗结核药物引起药物性肝炎包括：异烟肼、利福霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星11例，占39.3%；异烟肼、利福霉素、吡嗪酰胺、链霉素、左氧氟沙星9例，占32.1%；异烟肼、利福霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇4例，占14.2%；利福霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇3例，占10.7%；异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇1例，占3.6%。按Zakim分类标准将药物性肝炎分为3型：肝细胞损害型14例；胆汁淤积型6例；混合型2例，兼有上述两者。临床特点药物性肝炎的主要症状是厌食（53.6%）、腹胀（50%）、乏力（35.7%）、恶心（28.6%）、腹痛（25%）、腹泻（17.9%）。主要体征为皮肤巩膜黄染（42.8%）、肝大（28.1%）、脾大（17.9%）、出血倾向（1.8%）、皮疹（17.2%）。ALT增高23例，TbiL增高22，ALP增高14例，凝血时间异常2例，超声肝肿大1例。治疗：立即停用有关或可疑药物；适当休息，给予高蛋白、高维生素、适量糖；保肝药；明显黄染者予以思美泰，主要成分是腺苷蛋氨酸，通过其转甲基和转巯基作用，增加肝细胞的解毒作用和对自由基的保护作用，加快胆酸的转运。28例药物性肝炎患者中，26例病情恢复较快，肝功能在1～3周恢复正常，2例自动退院。 3讨论 3.1药物性肝病的发病机制 能造成不同程度肝脏损害的药物很多，抗结核药物占一定的比例。药物引起的肝脏损害通常取决于药物对肝脏的损坏程度及机体对药物的反应，药物剂量与疾病严重程度之间无肯定的联系。药物性肝炎的发病机制为，①毒性代谢产物与肝细胞的大分子结合：异烟肼在肝内经过乙酰化后分解成异烟酸和乙酰肼，后者与肝细胞内大分子DNA和RNA共价结合造成肝细胞坏死；利福平（利福霉素）等酶诱导剂增加乙酰肼的产生，从而增加异烟肼对肝脏的毒性。②药源性胆汁淤积的机制：药物及其代谢产物损害了肝细胞的胆汁排泌装置，包括破坏了肝细胞超微结构，抑制Na+-K+-ATP酶，减少肝细胞基侧膜流动性，细胞间紧密连接处通透性增高，肝细胞对胆盐的摄取和排泌能力下降。 3.2药物性肝病的预防 药物性肝病关键在于预防，应从以下几个方面注意：①用药过程中应每15～30天复查血象、尿常规、肝功、肾功等。②对有肝肾疾病、营养不良、药物过敏或过敏体质患者，在药物使用和剂量上应该慎重考虑。③对有药物性肝损害病史的患者应避免再度给予相同或化学结构类似的药物。④联合用药可增加药物的毒性，联合应用的药物之间存在相互作用可以通过诱导或抑制肝内细胞色素P450酶系统，或通过影响药物的蛋白结合率，作用途径有待于进一步研究。 4护理 4.1一般护理 ①做好病人的疾病宣教工作，关心体贴病人，消除患者的恐惧心理，使患者产生信任感，能积极配合治疗。②定时通风换气，保持病房清洁空气新鲜，床单整洁舒适。 4.2病情观察 观察生命体征变化，发现病情变化及时报告医生以及时处理。观察患者的心理变化，做好心理护理，向患者讲解治愈好转的病例，减轻心理负担。 4.3饮食护理 给予高热量、高蛋白质、高维生素、低脂肪饮食，对食欲欠佳患者应经常调整花样，