低血钾的危害.ppt

水电解质紊乱Part III 低血钾及处理策略 中日友好医院 重症医学科(ICU) 尹培刚 2012.2.版顺义医院讲课稿 Preface 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一 而资料表明，临床往往低估了预防和纠正钾缺失的重要性 只有少数医生常规监测，并注重提升体内钾储备 监测体内钾储备不便 实际操作上，由于目标不明，难以达到和维持合理血钾水平 Content 钾离子的基本知识 影响钾离子分布的因素 引起低血钾的原因 常见临床表现 诊断路线图 补钾方法及策略 病例及问题 钾离子的基本知识 细胞内液(ICF)保存了体内90-98%的钾离子 ICF含钾量约40-50 mmol/kg 细胞外液(ECF)含钾量约1 mmol/kg 单位换算：25 mmol = 1000mg 肌体具有将ECF过多的K+通过Na+-K+ATP酶，快速转移至ICF的保护机制 同时K+可以弥散由ICF进入ECF ICF中大分子阴离子，不能自由离开 由此产生细胞膜静息电位(RMP) ，对细胞功能有重要的影响 钾离子临床意义是，人体内钾过少或过多，均会引起心律失常 每日最小钾摄入量约40-50 mmol (1.6-2.0 g) 血钾正常值范围：3.5-5.5 mmol/L 日常食物中含有丰富的钾离子 食物中的含钾量 影响K+在细胞内外分布的因素 酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒时，促使钾离子从细胞外(ECF)转移到细胞内(ICF) 呼吸性碱中毒时，没有这种现象 合成代谢旺盛 糖尿病酮症恢复期 营养不良患者，恢复饮食或TPN后 影响钾的激素 肾脏是主要的排钾途径 肾脏在调节体内钾平衡中，扮演重要角色 肾皮层集合管(CCD)是调节钾离子重要部位 尿中排钾量 = 尿「K+」×尿量 生理状态下，在CCD中生电性Na+重吸收程度，决定了尿液中的排出钾离子浓度「K+」 经过CCD中尿液量，取决于抗利尿激素(ADH)对水的重吸收 任何原因，增加尿「K+」或/和尿量，均会加大K+ 由尿丢失 低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度3.5 mmol/L称为低钾血症 发生率： 一般认为有超过20%住院病人，经历过血钾3.5mmol/L 在服用噻嗪类利尿剂的门诊病人中，血钾低于正常的 40% 有报道称40%的外科病人住ICU的2.3天中，经历过低钾血症 随着低血钾进展，RMP出现超极化现象 心室肌病灶自律性异常活跃，极易触发危险的室速和Torsade de Points 低血钾还会增强地高辛，胺碘酮等心脏副作用，引发严重的心律失常 事实上，血钾并不能准确反映体内缺钾的严重程度 低钾常见原因 低血钾几乎不会单纯由于摄入钾不足引起 正常时，钾离子很少经粪便排出，但腹泻或滥用泻药时会大量丢失 当肾功能不全时，经粪便排出会增加 不管任何原因引起低血钾，一旦发展成慢性低钾时，事实上肾脏排钾均会增加 检测肾排钾方法 临床表现 除非血钾3.0mmol/L，一般不出现低钾的临床症状 骨骼肌无力，严重时可累及躯干和呼吸肌 常伴有肢体麻木，肌肉压痛 严重低钾时，可见横纹肌溶解症，严重时可致肾衰竭 有的病人表现为周期性麻痹（periodic paralysis PP） 平滑肌活动降低，腹胀，肠麻痹 神经系统为感觉异常，腱反射减弱 肾脏功能障碍 夜尿，多尿，尿崩 肾间质疾病，肾小管疾病 心脏表现为心律异常 低钾使心室肌自律病灶异常敏感，尤其合并心脏疾病时，易出现室速，室颤 可触发致命的尖端扭转型室速(Torsade de Points) 增强地高辛中毒效应 心电图出现T波低平或倒置，QT期间延长，出现U波 低血钾心点图改变 Dale Dubin MD Rapid interpretation of EKG’S 6th ED 2008 低钾原因诊断路线图 低血钾的危害 严重心律失常 尤其心脏病，使用地高辛 低通气状态 由于呼吸肌受累，无力，导致低通气 恶化肝性脑病 低钾引起肾脏产氨(NH4+)增多，会恶化肝性脑病症状 治疗 积极处理原发疾病 分次补钾，边观察边治疗 口服补钾： 枸橼酸钾，氯化钾口服液 是最安全的补钾方法，但外科有时无法实施 一般效果良好 适合中等补钾指征及以下的情况 但液体口味不佳, 补钾速度慢，用量大时，会增加胃肠道反应 外周静脉补钾， 补钾液配制：5-10%GS 500 ml+15%KCl 10 ml 注射速度30-70ml/hr 适合强烈到中等补钾指征的患者，没有合并严重的心律紊乱 快速有效，住院病人常用 缺点是速度过快，会刺激静脉疼痛 深静脉补钾： 适用有低钾合并严重心率紊乱者，如室速等绝对指证病人 最快补钾可达 40-60 mmol/hr 前提条件 建立深静脉通道 输液泵控制入液速度 严密监测EKG，及时复查血钾等 只能在ICU内实施 紧急补钾