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第五节肺炎
肺炎(pneumonia)是肺组织炎症性疾病的统称。病变以急性渗出性炎症为主。按病
变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。按病原种类分为细菌性、病毒
性、支原体性、霉菌性肺炎等。
一、细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎
大叶性肺炎(lobar pneumonia)是肺组织的急性渗出性炎症。病变开始于肺泡,
但迅速波及整个大叶或一叶的大部分,故称为大叶性肺炎。临床上起病急骤,主要表现有
恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难,常伴有全身反应,如血中中性粒细胞
显著增高等。典型的病程为7~10天,一般体温骤退并较快痊愈。患者多为平素健康的青
壮年,好发于冬春季节。
【病因及发病机理】大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起,少数由链球菌、肺炎杆
菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。
大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌,但不一定都致病。只有机
体抵抗力及呼吸道防御功能下降,或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁
殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散,引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中
毒,呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下,由于局部或全身抵抗力一时显著降低,可以成
为大叶性肺炎的诱因。
大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速,病变以肺泡壁毛细血管通透性升高,渗出
大量纤维素为特点,因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。
【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以
左肺下叶最为常见,其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。
1、充血水肿期开始发病后1~2天,炎症首先自肺泡开始,含菌的粘液吸入肺泡后细
菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡,引起整个肺叶炎症。
镜下,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞
等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大,呈暗红色。
临床上患者除了有寒战、高热,中性粒细胞增多等全身中毒症状外,还可有咳嗽、咳
淡红色泡沫状痰或痰中带血丝,听诊可闻及捻发音或湿性罗音,渗出物中可检出肺炎球
菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。
2、红色肝样变期(实变早期)约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎
性渗出物增多,以致肺泡腔含气减少。
镜下,肺泡壁毛细血管显著扩张,充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量
的中性粒细胞。渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。
纤维素网可限制细菌的扩散,并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体,病变肺
叶肿大,暗红色,质实如肝,称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆
盖。
临床上,由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解,形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。
由于病变波及胸膜,患者常感胸痛,并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大,淤
积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心,引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降
低,因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变,临床叩诊胸部呈浊音,听诊可闻及
支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。
3、灰色肝样变期(实变晚期) 约在发病的第4~6天。
镜下,肺泡腔内炎性渗出物继续增加,充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤
维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血
管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体,可见病变肺叶仍肿胀质实,由于充血减退,色
泽由暗红转为灰白,故称灰色肝样变。
此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然
病变区仍无气体,但因肺泡壁毛细血管受压,流经实变区的血流大为减少,因此,只有很
少未经氧合的静脉血流入左心,故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加
强,病菌大多数被消灭,故渗出物中不易检出病菌。
4、溶解消散期约在发病的第7天,病变进入此期。
镜下,肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强,以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白
水解酶可逐渐将纤维素溶解液化,经淋巴管吸收,或被巨噬细胞吞噬而清除,也可部分咳
出,炎症逐渐消退,肺泡重新充气。大体,病变肺叶质地变软,体积恢复正常,胸膜的渗
出物吸收。
由于肺泡腔渗出物的溶解、液化,故患者咳痰量增多,呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿
性罗音,而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低,透亮度增加。
应该指出,以上分期不
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