止凝血功能检测.ppt

出血、血栓与止血检测 生理性止血 血管收缩 血小板血栓形成 血液凝固 凝血系统激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激活。 既达到局部止血的做作，又可防止凝血过程的扩大，保证正常的血液循环。 因此，正常的机体的凝血、抗凝血、纤溶系统之间，处于动态的平衡。 正常的止血机制 五个因素：血管因素 血小板因素 凝血系统 抗凝系统 纤溶系统 （一）血管因素 表达并释放血管性血友病因子，导致血小板的粘附和聚集 表达并释放组织因子，启动外源性凝血 基底胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血 表达并释放凝血酶调节蛋白，启动蛋白C系统 （二）血小板因素 血小板粘膜蛋白Ib作为手提，通过vWF的桥梁作用，使血小板粘附于受损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管。 血小板粘膜蛋白IIb、Ⅲa，通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集。 聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质。 （三）凝血系统 凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原 正常凝血过程 凝血机制 是一系列酶反应，分三个阶段 凝血活酶复合物 　 凝血酶　　　 凝血酶　　　　　　 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血途径 (四)抗凝系统 抗凝血酶（AT） 蛋白C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素 （五）纤溶系统 纤溶酶原（PLG） 组织型纤溶酶原活化剂（t-PA） 尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA） 纤溶酶相关抑制物 出血病因 主要有两大类： 1、局部原因引起的出血 如术中止血不全、外伤、皮肤粘膜糜烂等。 2、出凝血机制异常引起的出血 A 不能单纯用局部因素来解释的出血；B 自发性出血或轻微创伤引起的出血不止；C 同时有多个部位出血；D 有家族遗传史或常有出血史；E 伴有易引起出血的全身性疾病，如严重肝病、尿毒症。 血管壁因素 1.遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张等 2.获得性：感染、过敏、化学物质等 血小板因素 1.数量异常：减少或增多 2.质量异常： 遗传性：血小板无力症等 获得性：由抗血小板药物、感染等引起 凝血异常 1.遗传性：血友病A、B及遗传性FXI缺乏 症，遗传性凝血酶原缺乏症等 2.获得性：肝病性凝血障碍、维生素K缺乏症等 抗凝及纤溶异常 主要为获得性疾病：肝素使用过量、香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒、免疫相关性抗凝物增多、溶栓药物过量等 复合性止血机制异常 实验室检测 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 抗凝系统检测 纤溶系统检测 （一）血管壁检测 出血时间（Bleeding Time，BT) 毛细血管壁被标准器械刺破出血（Ⅻ因子被激活）到自然止血（纤维蛋白形成）所需要的时间。 Ivy 法：２～６min Duke法：１～３min Ivy法 6, Duke法 3 为BT延长． 临床意义 血管壁病变，血小板质量异常、凝血因子缺乏、抗凝治疗后 又称束臂试验或毛细血管抵抗力试验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力，直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。 正常值：男性0～5个，女性0～10个。 临床意义 血管壁病变 过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症等。 血小板病变 数量减少-ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。 功能不良-血小板无力症。 （二）血小板检测 正常值（100～300)×109／L。 减少：PLT持续 100×109/L 1. 生成减少 AA、AL、放射损伤、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血等。 2.破坏加速/消耗增多 ITP、TTP、DIC、SLE、放/化疗后、病毒感染（肝炎、风疹、HIV、流感）。 3.分布异常 各种原因引起的脾肿大、输入大量库存血/血浆（血