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浅谈肝硬化的诊断和治疗 商丘市第一人民医院 韩敏 春节是中国人民的传统节日。忙了一年，假期中亲友团聚，吃吃喝喝，饮酒猜拳，甚至邀上三朋四友，远足旅游，放松一下，这都是人之常情。但作为肝硬化患者，这些常人的享受，却有可能引发致命的并发症。如急性上消化道大出血、肝性脑病等。给自己带来痛苦，给家人带来遗憾。 下面就说说肝硬化是怎么一回事，常见并发症的预防和治疗，预后，患者的日常保健及节日的注意事项。 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。肝脏在一种或多种致病因素的长期或反复作用下，肝细胞坏死、再生，纤维结缔组织增生，正常肝小叶结构破坏，假小叶形成，质地变硬。这种生理病理变化，临床上称之肝硬化。 1987年世界卫生组织（WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约17.1/10万，据55个国家向WHO提供的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超过31万，近几年来增加到50万。我国肝硬化的发病率占同时期住院人总数的1％左右，以肝炎病毒感染后肝硬化为多见。 肝硬化好发于男性，多见于中年人。临床上呈慢性经过，表现为不同程度的肝功能损害和门脉高压症状。晚期常发生严重并发症。 肝硬化的病因，在欧美国家以酒精性肝硬化多见。在亚洲、非洲国家肝炎后肝硬化常见。我国的肝硬化70%有病毒性肝炎引起。其中大部分是乙肝12月10日，中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会和中国肝炎防治基金会联合发布2010年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关，发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。非肝硬化的患者较少发生原发性肝细胞肝癌肝硬化患者年发生率为3%6%，HBeAg阳性和/或HBV DNA 2,000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和肝癌发生的显著危险因素。大样本研究显示，年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和肝癌发生的危险因素，肝癌家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。.近年来，由于生活水平的提高，酒精性肝病增加很快。在酒精性肝病的基础上并发乙肝病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染会使病情加重更易形成肝硬化。其它病因有胆汁淤积，长期心衰，血管阻塞，中毒，寄生虫感染，代谢障碍，重度营养不良等。肝硬化的临床表现一般分为代偿期和失代偿期两个阶段：因肝硬化起病缓慢，少数可十到数十年无症状。随后肝脏逐渐缩小，脾脏进行性增大。代偿期病人症状轻微或无症状，可在无意中或体检中发现脾肿大。 代偿期患者症状主要为肝功能减退和门脉高压两大症候群1．肝功能减退症状乏力、消瘦、纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、黄疸、牙龈出血、鼻出血、踝部浮肿、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣。男性病人可有乳房发育、性功能减退；女性病人可有闭经、月经不调。 2．门脉高压症状脾脏肿大、腹壁静脉曲张、食管-胃底静脉曲张、直肠静脉曲张、门脉高压性胃病。曲张静脉破裂时可出现呕血及便血，特别是食管-胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化主要致死病因之一二、主要并发症的预防和治疗1. 上消化道出血食管-胃底静脉曲张破裂出血，门脉高压性胃病肠病及消化性溃疡是肝硬化合并消化道出血的主要原因，最严重的为食管-胃底静脉曲张破裂出血。临床上表现为呕血、便血和休克。在未经治疗的肝硬化患者发生率约为20-40%。其中40-80%在第一次出血时死亡。幸存者再出血的危险性高达70%左右。有60%的肝硬化患者消化道出血是门脉高压性胃病所致。出血原因不同，治疗措施也不尽相同。因此，即使诊断清楚上消化道出血是肝硬化所致，也有必要胃镜检查，以确诊出血的具体原因。出血的原因明确后，对患者生活的指导和再出血的预防都有重要意义。如重度食管静脉曲张可胃镜下食管静脉套扎，硬化，组织胶局部注射。同时伴有脾大，脾功能亢进（贫血，血小板、白细胞减少）者，可手术切脾，贲门周围血管离断。暂时不接受手术或内镜下治疗者，可以药物降低门脉压力，预防出血。常用的有：心得安，消心痛，心痛定，安体舒通等。急性出血时，可给予奥曲肽，生长抑素，垂体后叶素，特利加压素等如为门脉高压性胃病或消化性溃疡出血，则在降门脉压的同时给予抑酸剂胃黏膜保护剂等对症治疗2. 肝性脑病其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时， 门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。消除诱因，减少肠内毒物生成吸收，纠正氨基酸失衡是治疗原则。可常规口服乳果糖预防之。3. 原发性肝癌目前研究表明，肝硬化与肝细胞癌的发生存在比较密切的关系，大约60%的肝细胞癌