冠脉穿孔.ppt

PCI的并发症 华中科技大学同济医学院附属协和医院 血管径路并发症 冠脉痉挛 夹层 急性闭塞 支架内血栓 无血流 冠脉穿孔、假性动脉瘤 边支闭塞 支架脱载 股动脉假性动脉瘤 冠脉痉挛 分类 病变部位血管痉挛 病变远端血管痉挛 微血管痉挛 介入术后的冠脉痉挛 冠脉痉挛 冠脉痉挛的防治 硝酸甘油（200-300 μg /次）经冠脉内注入。 异博定（100 μg / 次，总量1-1.5mg）或合贝爽（0.5-1mg/次，总量5-10mg）冠脉内注射。 若上述方法无效，可球囊低压扩张病变部血管。 反复痉挛尤其是药物治疗无效的痉挛多因夹层所致，不主张球囊反复扩张，可植入支架。 伴低血压时应在IABP支持下使用上述扩管药物。 IVUS的应用对夹层伴反复痉挛病变的治疗有指导意义。 夹层 定义：血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。IVUS显示斑块碎裂和内膜撕裂，并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。 形成原因 ●器械及技术原因：导引导管操作不当，导丝、球囊、支架等选择不当。 ●解剖因素：扭曲、成角病变；长病变；CTO病变；严重钙化；偏心性狭窄。 导管引起的左主干夹层 前降支支架释放后远端出现夹层 切割球囊引起的右冠夹层 球囊扩张后出现C型夹层 夹层伴冠脉内血肿 螺旋型（D型）夹层 右冠PTCA后E型夹层及支架释放后 夹层伴穿孔、急性闭塞 防治 选择正确的手术器械，规范操作过程。 无临床症状、无缺血心电图改变的小损伤、血流TIMI3级近、远期预后好，不需处理。 小血管（2.5mm）长时间低压扩张，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。大血管、夹层长度20mm可使用支架完全覆盖夹层。 螺旋形大范围夹层可先后于远端、近端植入点状支架，完全封闭夹层。 支架两端小夹层若血流不受影响、不危急管腔则预后好。若IVUS示假腔50%、多普勒冠脉血流储备受损或有压差则需植入第2个支架。 急性闭塞 定义：PCI过程中或其后靶血管血流TIMI0-2级的状况。 机制：血管内膜或中层撕裂，伴管壁内出血，血管痉挛，引发血流缓慢和血栓形成，血栓逐步增大并可在管腔内移动、延伸，直至血管闭塞。仍有部分机制未能确定。 易患因素 ●临床因素：女性、糖尿病、ACS。 ●病变解剖因素：血栓或夹层、开口或长病变、扭曲成角、完全闭塞。 ● PCI因素：残余狭窄、残留血栓或夹层、停止抗凝/输注血小板、低血压。 旋磨术后急性闭塞 支架植入后急性闭塞 治疗策略 稳定血流动力学状态 ●升压及正性肌力药物、IABP。 ●对抗迷走反射：阿托品、临时起搏、扩容。 处理痉挛、夹层、血栓以恢复血运。 ●痉挛：NTG、CCB冠脉注射、球囊扩张。 ●夹层：支架覆盖血管内膜。 ●血栓：重复球囊扩张、支架覆盖全部病变。 ●不明原因时多体位造影排除左主干夹层及空气栓塞。 支架内血栓 定义 ●急性：24小时内造影示支架部位血栓。 ●亚急性：24小时后造影示支架部位血流TIMI0-1级或1月内的猝死。 ●早期支架内血栓：30天内突发的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。 易患因素 ● 左室射血分数降低。 ● 支架扩张不全、使用多个支架。 ● 支架后有出血并发症，结果不理想（管腔小、残余夹 层、血流减慢）。 ● 小血管、靶血管含血栓病变。 右冠中段支架内急性血栓 左前降支支架内急性血栓 右冠支架内亚急性血栓 支架内亚急性血栓及溶栓治疗后 防治 使支架术后结果最佳。 术前充分抗血小板治疗，高危患者术前充分抗凝、抗血小板治疗3-5天，或术中使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。 术中、术后合理应用肝素。 支架内血栓发生后即刻行CAG术，多体位投照排除夹层， 可应用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。 再次PTCA，扩张至残余狭窄20%，且无充盈缺损。 无血流 定义：除外夹层、血栓、痉挛或高度狭窄，前向血流为TIMI0-1级的状况，如为2 级称为慢血流。 机制：至今未能阐明，可能与下列因素有关。 ● 血栓、血细胞和斑块碎屑堵塞毛细血管。 ● 氧自由基和中性粒细胞介导的血管内皮损伤。 ● 心肌间质水肿。 ● 肾上腺素能血管收缩。 从无血流管腔中吸取的标本分析 无血流造影表现 防治 术前充分抗栓治疗，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。 术前对高危病例使用腺苷和异博定有预防作用。 术中使用远端保护装置。 NTG冠脉内注射可缓解心外膜血管痉挛，对无血流无效。 冠脉内注射异博定、腺苷、硝普钠有效。 循环支持以维持冠脉有效灌注：多巴胺升压，阿托品对抗迷走反射，IABP。 加速血栓或栓塞物质的清除：经导管加压注入动脉血或盐水。 冠脉穿孔 旋切装置导致的I 型穿孔 支架球囊破裂导致II型穿孔 支架植