病理学（徐长福）炎症.pptVIP

第四章　炎 症  (Inflammation) 重 点 掌 握 内 容 炎症的概念。 炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应 急性炎症： 炎性水肿，白细胞渗出和吞噬作用，炎症介质，急性炎症的类型及其病理变化。 慢性炎症：特点，肉芽肿的概念、形成条件、组成、病理特点。 病理名词：炎症介质、吞噬作用、脓肿、蜂窝织炎、溃疡、瘘管、窦道、炎性息肉和炎性假瘤等。 第一节 概 述 1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节。 ２.炎症是一种十分常见的基本病理过程。 ３.炎症原因：通称为致炎因子。致炎因子种类繁多，包括物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应，等。 4.炎症的基本病理变化包括三大病变： 　变质（alteration） 、渗出（exudation）和增生(proliferation) 变质—细胞的变性和坏死 渗出液与漏出液的区别？炎细胞浸润？ 增生包括实质细胞和间质细胞的增生 5.炎症的临床局部表现及全身反应 （1）临床局部表现 红(redness or rubor) 肿(swelling or tumor) 热(heat or calor) 痛(pain or dolor) 功能障碍(loss of function ) （2）全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变（多数增多），补体合成增多，慢波睡眠增加（嗜睡），肌肉蛋白降解增加（乏力）等。 类白血病反应？ 核左移？ 6.炎症介质是推动炎症发生发展的重要内在因素。 7.炎症的意义：炎症是最重要的保护性反应 炎症与损伤、修复和免疫的关系相当密切 8.炎症具有两面性：正确应用炎症的病理学知识，抑恶扬善，更好地理解临床疾病，诊治疾病，为病人服务。 第二节 急性炎症 （Acute inflammation) 一.血流动力学改变： （轴突反射？） 细A短暂收缩 小动脉和毛细血管充血和血流加速 血流缓慢 液体外渗、白细胞游出。 　　 血流动力学改变受神经体液因素调节。 　　 炎症局部组织血流动力学的改变是炎性渗出的必要条件，而渗出是血流动力学改变的必然结果。 急性炎症的血管反应： 1. 速发短暂性反应（15-30分钟） 2. 速发持续性反应（几小时-几天） 3. 持发持续性反应（2-12小时后发生，持续几小时-几天） 病原微生物和机体因素决定？ 二.血管通透性增加：是液体渗出的重要机制 　 1.内皮细胞收缩（仅累及细静脉组胺和P物质受体）； 2.内皮穿胞作用增强（VEGF和炎症介质作用）； 3.内皮直接受损（累及微循环所有小血管）； 4.迟发持续性渗漏（内皮细胞凋亡或细胞因子作用，累及毛细血管和细静脉）； 5.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和肾、肺毛细血管）； 6.新生毛细血管的高通透性（与新生毛细血管结构和生物学特点有关—血管活性介质的受体丰富）。 三.白细胞渗出和吞噬作用 1.渗出过程： 　　边集、粘附、游出和趋化作用。 趋化作用（Chemotaxis）是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向运动。 具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。趋化因子具有特异性。 白细胞与内皮细胞粘附的机制： ? 白细胞粘附于内皮细胞：通过白细 胞表面的粘附分子与内皮相互识别、 相互作用。 ? 参与白细胞粘附的粘附分子： 选择素类（selectins） 免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合素类（integrins） 选择素分子识别的配体－路易斯寡糖（Sialyl-Lewis X） 选择素分子识别的配体都是一些寡糖基团，主要是具有唾液酸化的路易斯寡糖（Sialyl-LewisX）或类似结构的分子。 与蛋白质分子抗原不同，直接决定细胞表面某种寡糖表达的因素，主要是与某些特的糖基转移酶或碳水化合物修饰酶的作用有关。这些酶的作用可能与细胞的生长与代谢状态有密切关联。 一种寡糖基团可以存在于多种糖蛋白或糖脂分子上，并分布于多种细胞表面，因此选择素分子的配体在体内的分布较为广泛。已发现白细胞、血管内皮细胞、某些肿瘤细胞表面及血清中某些糖蛋白分子上都存在有选择素分子识别的碳水化合物基因。 粘附分子VLA-4 极迟活化分子(very late activation,VLA)或称β1整合素(β1