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ASA2016知识更新(七)外周神经阻滞后的神经损伤

ASA 2016 知识更新(七):外周神经阻滞后的神经损伤引言外周神经阻滞后神经损伤可以在阻滞用于外科手术或术后镇痛时发生。尽管目前神经定位相关的技术培训和仪器设备有了显著进步,外周神经阻滞后神经损伤仍然是患者、麻醉医生、外科医生共同关注的焦点。在手术后神经损伤确诊时,一系列的事件不但可以导致外科医生和麻醉医生的专业关系恶化,也可导致患者采取司法鉴定进行起诉。麻醉医生与外科医生之间可以通过术后神经损伤的危险因素和病因学针对性的沟通和教学维系正常的专业合作关系。患者方面,可以通过选择合适患者、签署知情同意书、共同决策和增强电子医疗记录等手段降低患者选择法医学司法鉴定的可能性。1、外周神经阻滞后神经损伤发生率及危险因素由于术后神经损伤缺乏标准定义,我们对其发生率和严重程度认识不足。既往使用术后神经病变综合征(PONS)、外周神经损伤(PNI)等术语作为标准定义对其进行发生率相关研究,但上述标准缺乏严重程度和病因相关的描述。其症状常见为一过性感觉运动功能损伤,而永久性运动功能损伤罕见。令人震惊的是,报道显示术后最初几周高达16-30%的患者存在感觉和运动功能异常可能,数月后降至3%,6个月后可能有不足1%的患者存在持续症状1-3。择期手术中,关节镜和开放肩部手术报道的发生率最高,包括臂丛广泛损伤及单根神经损伤,如腋神经、肌皮神经、肩胛上神经、桡神经等。幸运的是,循证医学研究显示,无论是早期使用神经刺激器引导还是后来的超声引导技术,持续6-12个月以上的神经损伤(运动功能丧失或严重神经病理性疼痛)非常罕见,每一万例PNBs中只有2-4例出现严重神经损伤(证据级别III)4-9。临床实践中,外科医生经常将术后新发神经损伤归咎于麻醉医生的区域麻醉技术,因而神经阻滞相关的神经损伤常被列为术后神经损伤原因鉴别诊断的第一位。这种现状反映出外科医生不了解相关研究的进展,或者是更倾向于外科领域所作的神经损伤方面的研究,而这一类研究中神经损伤往往不是主要观察指标。鉴别诊断应该同时考虑患者、手术和麻醉方面的因素。神经损伤的病因难以确定,目前有许多高质量的研究在这方面取得进展。三项分别针对择期髋关节置换、肩关节置换及膝关节置换手术的大型单中心研究报道,外周神经阻滞(PNB)并未增加PONS发生率;相反,在肩关节置换手术中,PNB组PNI的发生率较对照组下降50%10。而另一项纳入超过7000例不同手术类型患者的研究中,神经学家使用神经电生理检查确定长期神经损伤患者的病因,结果显示PNB与PONS发生率的上升无显著关联,其它因素所致神经损伤病例数是麻醉相关神经损伤的9倍7。还有一项大型单中心研究,在10年的研究时间内对超过380,000例患者进行分析,证实PNB不是pons 的独立的危险因子,而糖尿病、高血压、抽烟等,和手术类型(如神经外科、心外科、整形外科、普外科)等危险因素是PONS的独立危险因子6。根据以上研究可以得出什么结论?术后神经损伤本质上更应该是多因素导致的,麻醉相关因素可以作为鉴别诊断的一部分纳入分析,但绝不是唯一的考虑因素,因为其他因素更为常见,比如手术类型。有潜在微血管病变(吸烟、高血压、糖尿病)和化疗药导致的神经病变(CIPN)(顺铂、奥沙利铂等)、尤其是存在亚临床损伤的患者,是术后二次损伤的高危人群,术后可能表现为新发神经功能障碍6,11。第二版ASRA预防区域麻醉后神经损伤并发症的实践建议,PNB可能引起或加重原有糖尿病外周神经病变(DPN),同时推荐降低局麻药浓度,总容量,降低用量或不用缩血管药物(肾上腺素)(证据级别II)1,11。罹患中枢神经系统病变如多发性硬化、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、小儿麻痹症等的患者,自身可能存在亚临床神经损伤,随病情进展损伤程度存在变化,术后神经损伤可能恶化。虽然没有足够的证据表明PNB可能增加这些患者PONS的风险,一旦发生就可能被错误的归咎于PNB11。 对这类患者,应在术前进行个体化风险-利益评估,以决定是否应用PNB。同样,对相关并发症风险更高的患者应进行术后神经学评估后决定是否术后应用PNB。2、神经损伤的机制及分类轴突被称为神经内膜的结缔组织层包围,许多轴突包在一起形成神经束(100-1000μm直径),周围由不透水的结缔组织层(神经束膜)包围,其中包含无孔的毛细血管。许多神经束又被位于最外层的结缔组织(神经外膜)包围,神经外膜较厚,可透水。神经外膜内,神经束之间存在稀疏的结缔组织层,由脂肪细胞,成纤维细胞,肥大细胞,动脉,小动脉,静脉,毛细血管和淋巴管组成,该层也称为神经外膜下层。神经组织结构精细,周围的结缔组织为其提供多层次保护,以避免受到直接损伤。多种机制可以损伤组成神经的轴突和结缔组织,导致神经脱髓鞘和/或轴突缺失,最终导致神经电传导中断。这些损伤包括拉伸、挤压、缺血、钝性和穿透性

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