舒张性心力衰竭临床治疗分析.docVIP

舒张性心力衰竭临床治疗分析【摘要】 目的 探讨舒张性心力衰竭的临床特点和诊治。方法 对我院2004年11月至2008年7月收治43例DHF患者的临床资料进行总结性分析。结果 43例DHF患者中,显效20例(46.51%),有效19例(44.19%),无效4例(9.30%),总有效率90.70%。随访12个月,因再次心衰住院8例(18.60%)。E/A比值增大38例(88.37%),无明显改善5例(11.63%)。结论 原发性高血压和冠心病是DHF的主要病因,DHF如能正确诊断和合理治疗,一般预后良好。 【关键词】舒张性;心力衰竭;治疗 舒张性心力衰竭(DHF)是一组具有心力衰竭(HF)症状和体征,射血分数正常或轻度受损而舒张功能障碍、顺应性减退、僵硬度增高为特点的临床综合征,且往往发生于收缩性心力衰竭之前而成为独立疾病,约占整个HF的1/3[1]。我院2004年11月至2008年7月收治舒张性心力衰竭(DHF)患者43例,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组DHF 病例43例,其中男24例,女19例,年龄37~80岁,平均63.3岁。其中原发病为高血压21例,冠心病7例,肥厚型心肌病12例,限制型心肌病3例。心功能按NYHA标准分级:Ⅱ级26例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例。所有患者均有不同程度的口唇紫绀、喘憋、胸闷、心慌、颈静脉充盈、劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、心率快等心功能不全表现等,并排除呼吸系统疾病。 1.2 DHF诊断标准 采用1998年欧洲心脏病协会制订的DHF诊疗标准[2],即同时满足以下3点:①有充血性心力衰竭的症状或体征;②左室收缩功能正常或轻微减低;LVEF≥45%;③有左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低,或僵硬度异常的证据。本组43例DHF病例均符合以上标准。 1.3 治疗方法 所有病例均予以休息、吸氧、镇静、安眠及限盐等一般治疗,同时治疗导致心衰的基础疾病高血压、冠心病等,积极控制血糖、血脂及血压。38例(88.37%)应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),37例(86.05%)应用β受体阻滞剂,35例(81.40%)应用钙通道拮抗剂,15例(34.88%)应用小剂量利尿药,12例(27.91%)心绞痛发作时应用硝酸酯类药,4例(9.30%)快速室率房颤患者应用洋地黄类药控制心室率。 1.4 疗效判断标准 显效:治疗2~4周后,气促、乏力、心累等症状明显好转,轻度体力活动后心率保持稳定,心功能改善Ⅱ级或改善至I级;有效:症状有改善,心率在活动后明显上升,心功能有改善,心功能Ⅱ~Ⅲ级;无效:症状、心率、心衰等症状无改变。 2 结果 43例DHF患者中,显效20例(46.51%),有效19例(44.19%),无效4例(9.30%),总有效率90.70%。43例患者随访12个月,因再次心衰住院8例(18.60%)。E/A比值增大38例(88.37%),无明显改善5例(11.63%)。 3 讨论 DHF是由于心肌能量缺乏或缺血、顺应性改变、室壁肥厚等因素引起等容舒张期延长,负压下降速度减慢,快速充盈减少和顺应性降低从而导致心功能不全。临床上最常见的症状为劳累性呼吸困难,重者可表现为端坐呼吸甚至急性肺水肿。由于心肌纤维化,DHF时常常会发生心律失常。DHF的主要体征是肺部罗音和心脏舒张期奔马律,部分患者由于合并或继发右心室功能异常可有体循环瘀血的表现,如颈静脉充盈、双下肢水肿,肝脏肿大、腹水等。 DHF病因多为高血压、冠心病和肥厚性心肌病,合并糖尿病和肥胖时可加快DHF的发展。流行病学调查表明[3],40%~50%由非瓣膜病引起慢性心力衰竭中射血分数正常(≥50%),心力衰竭症状和体征可能为心室舒张期功能不全引起。长期高血压引起心肌肥厚和间质纤维化而损伤左室舒张早期主动松弛,并增加晚期被动僵硬。高血压易感人群左室松弛能力受损可早于左室肥厚,甚至早于高血压的出现。高血压时脉压差增加而舒张压相对下降,在舒张期冠状动脉灌注减少引起心内膜下心肌缺血,从而加重了舒张功能障碍[4]。慢性心肌缺血可引起心肌顿抑或冬眠,心肌细胞凋亡增加以纤维结缔组织代替使局部心肌收缩及舒张功能不良。肥厚性心肌病主要是心肌细胞内收缩蛋白或细胞内骨架蛋白突变引起心肌的舒缩功能异常。并发2型糖尿病时又通过多种途径参与DHF的发生,如胰岛素抵抗可改变心肌代谢和血管内皮功能。并发肥胖时心脏负担加重可使原有的心力衰竭恶化。随着左室舒张功能障碍,左室充盈压和左室舒张期内压增加,左房排空受阻。左房压升高,肺循环瘀血受阻,患者出现胸闷气促,重时出现双下肢水肿和左房扩大。 DHF的治疗主要是改善DHF症状,治疗基础疾病和基于病理机制的治疗