缺血性卒中后的免疫应答 - 中国卒中杂志.pdfVIP

中国卒中杂志 2017年5月 第12卷 第5期 387 ·述评· 缺血性卒中后的免疫应答 孙林1，王佳伟1，2 【关键词】 卒中；免疫；调节；治疗 作者单位 【DOI】 - 1100730 北京 10.3969/j.issn.1673 5765.2017.05.002 首都医科大学附属北京 卒中是世界上主要的致死和致残的原因， - 同仁医院神经内科 联活化，核因子（nuclear factor，NF） κB转 2 首都医科大学附属北京 其中缺血性卒中占87%以上[1] 。诸多证据表明， 移至核内，诱导基因转录，编码前炎症因子。即 同仁医院中心实验室 通信作者 免疫系统在缺血性卒中病理生理过程中发挥关 使是部分PRRs（TLR4）受刺激，随后产生的 王佳伟 键作用[2] 。近来发现，中枢神经系统和免疫系统 前炎症因子也与梗死面积的增大相关，可加重 wangjwcq@163.com 在缺血性卒中中相互作用，免疫机制参与缺血 卒中。TLR4活化是小胶质细胞吞噬作用的一个 级联反应的每一个阶段；反之，缺血性脑损伤 重要内容，与卒中后神经生长有关[3] 。除TLRs 也可激活免疫系统或导致免疫抑制，相关的研 外，细胞内核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受 - 究报道如雨后春笋，成为当下的一个热点。 体（nucleotide binding and oligomerization domain like receptors，NLRs）也是识别炎 1 卒中后免疫系统作用 症和免疫反应的关键调节因子[4] 。NLRP3通过 缺血性卒中发生后不久，局部缺血引 调节NLRP3间接前炎症调节因子，促进神经 起缺血核心和周边区的神经元破坏，导致各 元损害，NLRP3低可以减小脑梗死和血脑屏 - 障的损害。 种损伤相关模式分子（damage associated molecular patterns，DAMPs）释放，包括高迁 移率族蛋白B1（high mobility group box1 2 卒中后免疫系统的炎症反应 protein，HMGB1）、尿酸、热休克蛋白、S100 缺血性卒中通常引起周围炎症，炎症发 蛋白、脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid， 展是卒中病理生理的关键因素之一，早期炎 DNA）和核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）。 症反应调节卒中的恢复和预后。炎症过程受 HMGB1是目前研究最多的分子，HMGB1通 有害信号刺激，包括细胞死亡的细胞片段，受 过与模式识别受体（pattern reco