温州医科大学《内科学》慢性肺原性心脏病2015.pptVIP

慢性肺原性心脏病 温州医科大学附属第一医院 呼吸与危重症医学科 谢于鹏 概 念 肺组织 肺动脉血管 胸廓慢性病变 肺组织结构与功能异常 肺血管阻力 肺动脉压力 右心扩张、肥大 伴或不伴右心衰竭 慢性肺源性心脏病 流行病学 呼吸系统的常见病 患病率4‰左右 地区的差异 北方南方，农村城市 吸烟 吸烟者不吸烟者 季节、气候 病 因 支气管、肺疾病：COPD 胸廓运动障碍疾病：胸廓畸形 肺血管疾病：肺栓塞 其他： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 原发性肺泡通气不足 发病机制和病理 肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加解剖性因素 血容量增多和血液粘稠度增加 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害 肺动脉高压形成 肺血管组力增加的功能性因素 缺氧→缺氧性肺血管收缩→肺动脉压增高 高碳酸血症→呼吸性酸中毒（H+↑） →血管对缺氧收缩敏感性增高→ 加重肺动脉高压 肺血管阻力增加的解剖学因素（肺血管重构） 反复支气管及周围炎症→肺血管炎→血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞 肺气肿→肺泡毛细血管受压 肺泡壁破裂→毛细血管毁损→毛细血管床减少 肺血管收缩→管壁张力增高→管壁增生肥厚 多发性肺微小动脉原位血栓形成 血容量增多和血黏度增加 缺氧→继发性红细胞增多→血黏度增加 →肺动脉压升高 醛固酮增加→水钠潴留→血容量增多 肾小动脉收缩 心脏病变和心力衰竭 肺动脉压升高→右心负荷增加→右心室肥大→右心室扩大、右心衰竭 少数患者有左心室肥大、扩大、左心衰竭 临床表现 功能代偿期　 慢性咳嗽、咳痰或哮喘史 逐步出现乏力、呼吸困难、活动耐力下降 明显肺气肿表现 肺动脉区第二音亢进 剑突下心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现 颈静脉可有充盈 临床表现 肺心功能失代偿期： 诱因：呼吸道感染，不适当镇静剂使用 呼吸衰竭表现： ⑴症状： ①呼吸困难加重 呈浅慢呼吸 ②神经精神症状：失眠，烦躁不安（昼夜颠倒现象）严重肺性脑病，神态淡漠， ③消化泌尿系统症状：纳差，食欲下降，上消化道出血。 ⑵ 体征： 发绀 ，球结膜充血、水肿。 腱反射减弱或消失，病理反射。 皮肤潮红，多汗。 血压下降，心律失常。 右心衰竭表现： ⑴ 症状：气促加重，心率加快、浮肿，恶心。 ⑵ 体征：颈v充盈怒张，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征（+），腹水，浮肿。 并发症 肺性脑病：肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡与电解质紊乱 心律失常：紊乱性房性心动过速最具特征 休克：感染性、失血性、心源性 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC） X线检查 右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或横径/气管横径≥ 1.07 肺动脉段突出或其高度/=3mm “残根征” 右心室肥大征 X线检查 心脏变化 心脏呈垂直位 右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出 右心室流入道也肥厚增大时呈心尖上翘 有时还可见右心房扩大 心力衰竭时可有全心扩大 心电图检查 右心室肥大的改变 电轴右偏 顺钟向转向 RV1+SV5≥1.05 肺型P波 心电图检查 超声心动图检查 其他检查 动脉血气分析 失代偿期：低氧、高碳酸血症 血液学检查 红细胞计数和血红蛋白常增高 红细胞压积正常或偏高 其他 肺功能检查 痰细菌学检查：近年来革兰阴性杆菌增多 诊断 凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 诊断 有胸、肺、肺血管等的基础病变 临床表现 有心电图、X线等表现 鉴别诊断 冠心病 风湿性心脏病 原发性心肌病 治 疗 急性加重期 控制感染：选用敏感抗生素 控制呼吸衰竭 氧疗 支气管扩张剂、祛痰药 必要时机械通气 治 疗 控制心力衰竭： 利尿：轻度小剂量间歇利尿 强心：小剂量、作用快、排泄快洋地黄类 应用指征 感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的心衰 右心衰主要表现无明显感染 急性左心衰 3.扩血管：减轻前后负荷 副作用：血压下降、心率增快 4. 护理 治 疗 5. 防治并发症 肺性脑病 酸碱失衡与电解质紊乱 心律失常 休克：感染性、失血性、心源性 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC） 深静脉血栓形成 缓解期治疗 缓解期治疗　是防止肺心病发展的关键。 膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气 冷水擦身等耐寒锻炼 长期家庭氧疗