09级病生总结.doc.docVIP

病生填空题：1、全身适应性综合征的三期警觉期、抵抗期、衰竭期其中交感-肾上腺素系统分泌增强在哪期 警觉期 2、低容量性低钠血症的特点? 失钠多于失水、钠浓度小于130、血浆渗透压低于280、细胞外液量减少 3、缺氧的类型 低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧 4、内生致热源的种类? 白细胞介素1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素6 5、疾病发生的基本机制：(神经机制、体液机制、组织细胞机制、分子机制） 发热激活物的种类应激时激素的变化过敏性休克的血气特点DIC 的临床表现出血、器官功能能障碍、休克、贫血心外代偿增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加。 低容量性高钠血症的几个特点肝肾综合征引起肾衰的原因名词解释： 1、水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程称水肿2、休克多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 3、急性肾功能衰竭各种原因引起两肾泌尿功能在短时间内急剧下降，机体内环境出现严重紊乱的病理过程 4、肝性脑病在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征5、心力衰竭在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理生理过程、病理过程多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化、应激机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身性反应、呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。O2低于60，伴有或不伴有CO2高于50死亡缺血再灌注损伤高钾血症论述题：1、酸中毒对中枢神经系统产生什么影响？代酸和呼酸作用机制有何不同 ? 酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如意识障碍、乏力、知觉迟钝甚至嗜睡昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼酸时，中枢神经系统功能障碍比代酸时更明显更突出。代酸时1、H增多生物氧化酶类活性受抑制，脑能量生成减少。2、ph降低脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，r-氨基丁酸增多，引起中枢抑制。呼吸性酸中毒除此之外脑脊液ph降低更明显，中枢酸中毒更明显，co2潴留使脑血管扩张，血流增加，颅内压增高，明显低氧血症，中枢神经系统功能障碍更突出。3、心力衰竭（左心衰）病人多采取什么姿势，为什么？ ? 端坐。左心衰竭时出现肺循环淤血，肺淤血肺水肿表现为呼吸困难。端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。端坐位可使下肢水肿液吸收减少，血容量降低，肺淤血减轻。 、呼吸性酸中毒的代偿机制 ? 急性呼吸性酸中毒由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时重要的缓冲体系。 慢性呼吸性酸中毒时，co2增高和增高刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管上皮分泌氢离子和铵，和对碳酸氢根重吸收增加。、缺血再灌注损伤中氧自由基和钙超载的关系 ? 氧自由基增多可引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，从而形成恶性循环，加重缺血-再灌注时组织细胞的损伤：1、氧自由基引起钙超载机制：氧自由基可以使膜脂质过氧化增强，一方面破坏细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙离子内流增加，另一方面间接抑制膜蛋白，如钙泵等交换蛋白功能另外生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量不足促进钙超载。2、钙超载引起自由基增多机制：线粒体钙摄取过多导致功能障碍，生成大量氧自由基，细胞内钙离子增加增强钙离子依赖性蛋白酶，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶促使氧自由基生成 什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制如何？静脉系统属容量血管，可容纳血量的60%-70%。休克时儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放引起肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，有利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 简述剧烈呕吐导致酸碱平衡紊乱的机制剧烈呕吐可引起代谢性碱中毒。其机制主要是H大量丢失。正常情况下，胃粘膜壁细胞能生成H2CO3，H2CO3解离为H和HCO3，H和Cl生成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3则返回血液，造成一过性增高，称为“餐后碱潮”，知道酸性食糜进入十二指肠后，在H的刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HCO3与H中和。病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒的机制：①胃液中H丢失，HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高；②胃液中Cl、K丢失，引起低氯性、低钾性碱中毒；③胃液大量丢失，使有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 试述缺血再灌注损伤时氧