脓毒性休克血流动力学改变与支持.pdfVIP

中国急救医学2004 年 8 月第 24 卷第 8 期 5·85 · ·综　　述· 脓毒性休克血流动力学改变与支持 李雷清( ) 施小燕( ) 综述 , 　 审校 　　[ 关键词] 　脓毒性休克 ; 　血流动力学 ; 　治疗 流变学特性 ,可通过小动静脉直接短路使氧气在相邻近的小 [ 中图分类号] 　R 459. 7 动静脉直接弥散、微循环“窃血”以及氧合血红蛋白解离氧气 [文献标识码] 　A 能力减弱等因素造成功能性分流 ,血液进入无功能静脉床和 ( ) ( ) [文章编号] 　1002 - 1949 2004 08 - 0585 - 03 塌陷的微循环单位中 分流学说 。分流的结果使局部微循 环中的氧浓度反而比静脉血氧浓度低 ,血液中充分的氧并未 ( ) 脓毒性休克 septic shock 是指脓毒症病人经足量液体复 使组织中的氧浓度明显增加 ,进而表现为组织缺氧。 ( 苏仍持续低血压 收缩压 90 mmHg 或较基础水平下降幅度 2 　脓毒性休克血流动力学支持 ) ( 超过 40 mmHg ,伴有低灌流状态 乳酸性酸中毒 ,少尿或急性 脓毒性休克病人虽然经过了充分的液体复苏 ,但仍然表 ) 意识改变 或器官功能障碍。当应用血管活性药物后收缩压 现为顽固性低血压 ,这就促使应用血管活性药物来纠正。血 不低 ,但还存在低灌流和器官功能障碍 ,也应视为脓毒性休 管活性药物治疗的目的在于升压但要避免过度缩血管 ,并保 克[1] 。脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是机体内一系列病 ( ) 证内脏血流灌注。公认为将平均动脉压 MAP 升至 60 mmHg 理生理变化及病情严重程度变化的动态过程 ,实质上是全身 [7 ] 以上。更有一项研究 表明 ,MAP 在 65～85 mmHg 之间波动 ( ) 炎症反应综合征 SIRS 不断加剧、恶化的结果。目前 ,脓毒性 器官血流灌注并无明显差别 ,因为血压提升的同时血管活性 休克的死亡率仍居高不下 ,最主要的两个死因是多器官功能 药物引起外周血管收缩将导致心输出量下降。 衰竭和顽固性低血压。要改善脓毒性休克的发病率和病死率 2. 1 　液体复苏 　对脓毒性休克病人血流动力学支持第一步 就必须加强血流动力学支持 ,恢复组织灌注使细胞代谢正常