2016北京高职院校新版兽医传染病学教案：猪接触传染性胸膜肺炎 .docVIP

兽医传染病学 （Veterinary Lemology） 第四章 猪的传染病 第二节 猪的细菌性传染病 五、 猪接触传染性胸膜肺炎（1学时）（Porcine Contagious pleuropneumonia） 重点：　　1、猪接触传染性胸膜肺炎的病原培养特性　　2、猪接触传染性胸膜肺炎的症状和病变　　3、猪接触传染性胸膜肺炎防制要点 　　 猪接触传染性胸膜肺炎，以前称为猪嗜血杆菌胸膜肺炎（Haemophilus pleouopneuoniae简称HP）于1983年将其嗜血杆菌转入放线杆菌属后又称为猪放线杆菌胸膜肺炎（Actinobacillus pleuropneumoniae简称APP）。　　猪接触传染性胸膜肺炎是猪的一种呼吸系统重要传染病。各国均有发生。　　本病主要引起猪的一种伴有胸膜炎的出血性坏死肺炎，多呈最急性或急性病程而迅速致死， 可发生任何年龄的猪只，但以3月龄仔猪最易感，是当代国际公认危害现代养猪业五大重要传染病之一。尤其在集约化养猪场一旦发生会造成重大经济损失。 历史　　本病最初由Pattison等人（1957），Matthews和Pattison（1961），Oland（1963）观察到，1964年阿根廷一个农场急性爆发了相似疾病，Shope和White（1964）等人对其病性、病原特性进行了较为系统的研究。随后被确认为胸膜肺炎嗜血杆菌所致。为了进一步弄清细菌的类属，一些研究者还在遗传关系方面做了大量工作，Pohl等人1983年提议嗜血杆菌和放线杆菌属于同一组，这一提议得到了国际细菌分类命名委员会的认可，被命名为胸膜肺炎放线杆菌。病原　　猪接触性传染性胸膜肺炎的病原是胸膜肺炎放线杆菌（APP），本菌包括两个生物型。生物Ⅰ型APP菌生长依赖v因子，生物Ⅱ型APP菌生长不依赖v因子。迄今为止根据可溶性荚膜多糖和脂多糖，可将生物Ⅰ型分为15个血清型、生物Ⅱ型有2个血清型。各型的毒力主要是荚膜的高度毒型和毒素作用所引起的。各型对猪有高度致病性，生物Ⅰ型的毒力比生物Ⅱ型强，在生物Ⅰ型中血清型1型毒力最强，102个菌可引起猪发病，105个菌可导致猪的死亡。高剂量108-109个菌可导致猪6-12小时呈最急性死亡。而2型毒力相对较弱。已明确的型交叉反应存在于3-6-8，1-9-11，4-7型间。(V因子:NAD 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)病料中的APP，多为G-小球杆菌，两极着色。人工培养物中呈明显的多形态，有小杆菌、球杆菌、长杆菌，短链排列成线状。幼龄培养物中偶有形成丝状。致病菌株具有荚膜。　　本菌为兼性厌氧菌，在10%CO2条件下可生成黏液性菌落，最适生长温度37℃，在普通培养基上不生长，需要v因子，常选用巧克力琼脂或PPL0琼脂培养。本菌抵抗力不强，易被常用消毒剂及较低温度的热力所杀灭。一般60℃5-20分钟即死。流行病学　　APP寄生在猪呼吸道，猪为其高度专一性宿主。　　本病一般是通过猪间直接接触传播。在育肥猪群的急性爆发中，其感染可能呈跳跃式即从一个猪群到另一个猪群，由于本病在急性期中有大量的鼻排泄物，所以有可能通过衣服、胶靴或仪器传播。即有可能包括小的啮齿动物或鸟类。　　本病的发生常可由于贸易引进慢性感染猪，而使猪群得病。康复猪可带菌几个月。因此，购卖猪时，应从已知健康群及血清学检查阴性群中购买，以使感染危险减少到最低限度。　　其它重要因素，像拥挤，尤其是恶劣的环境条件——温度的急骤变化，相对湿度很高和通风装置损坏，会大大促使本病的发生和传播。同时会影响本病的发病率和死亡率。本病多发生于秋季和冬季。　　在猪工业中，本病与现代化生产体系的采用有关。一般大群猪比小群猪和隔离猪更有感染的危险。症状　　根据动物的免疫状况，环境条件及感染程度，临床过程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。各型临床变化如下表： 发病型 发病猪数 食欲 体温 呼吸 死亡 最急性型 1头或几头 停止 41.5℃ 高度困难，张口呼吸，湿咳犬坐姿势 血染泡沫从口鼻中流出，24 h内死亡 急性型 许多猪 拒食 40. 5-41℃ 强迫运动咳嗽 1-2天内死亡 亚急性和慢性型 少 减少 不变或稍高 慢性咳嗽 为细菌携带者 病变　　主要表现为特征性肺损伤。　　最急性死亡动物常有血染泡沫状物从鼻孔流出，并充满上呼吸道，整个肺血色水肿。胸腔和心包腔充满大量的浆液性或血水样渗出物。气管黏膜水肿、出血、变厚。由于很多小叶的出血性病灶的存在，使整个肺呈红色或斑点状。病灶通常发生在肺的一侧、背侧及肺门。　　死于急性呼吸困难的动物有纤维素性、纤维素出血性及纤维坏死性支气管肺炎。病变区有纤维素性渗出、坏死和不规则的出血。肺小叶间质增厚，覆盖肺表面纤维素性膜及其附着物引起与临近的胸膜表面发生粘连。病程在4、5