2016北京高职院校新版兽医传染病学教案：狂犬病 .docVIP

兽医传染病学 （Veterinary Lemology） 第三章 人兽共患传染病（18学时） 第十二节 狂犬病（1学时）四、狂犬病（Rabies） 重点：　　1、狂犬病的流行病学特点　　2、狂犬病的症状和病变　　3、狂犬病的实验室诊断　　4、防制要点 　　 一、概述 俗称疯狗病，由狂犬病病毒引起的一种急性接触性人兽共患传染病。临诊特征是神经兴奋和意识障碍，麻痹死亡；在人称“恐水症”。 在公元前556年,我国人民就已知本病由疯狗咬伤所致；1881年,Pasteur在兽脑中发现本病毒,并于1885年研制出人预防用疫苗, 1904年,Negri氏在本病的病畜脑中发现了包涵体,称为内基氏小体。 本病广泛分布于世界各国，在大多数发展中国家，尤其是东南亚，本病是一种严重的传染病。瑞典、芬兰、爱尔兰、葡萄牙、英国、新西兰、澳大利亚、日本和美国无本病。 在我国，近几年来，随着饲养宠物现象的日益普遍，动物咬伤事件频频发生，狂犬病的发病率和死亡率也呈直线上升趋势。根据国家卫生部通报的死亡数，2001年全国共报告898例，2002年上升到1122例，2003年高达2037例，2004年１～７月份已报告1337例，占所有法定报告传染病之首，狂犬病疫情日趋严峻；在我国，每年死于本病的高达6万人。 二、病原 狂犬病病毒（rabiesvirus）是一种嗜神经病毒，系急性致死性中枢神经系统疾病(狂犬病)的病原体，归类于弹状病毒科（Rhabdoviridae）的狂犬病病毒属（Lyssavirus）。一生物学特性 狂犬病病毒形似子弹状，大小为75×100300nm。病毒核心系由12000个核苷酸构成的单负链RNA，其外绕有螺旋对称的核衣壳（nucleoprotein,N蛋白），表面尚有嵌着糖蛋白刺突（glycoprotein,G蛋白）的包膜，刺突与病毒感染性和毒力有关。除G蛋白和N蛋白外，狂犬病病毒还有衣壳基质蛋白（matrixprotein1,M1蛋白）、包膜基质蛋白（matrixprotein2,M2蛋白）、转录酶蛋白（largeprotein,L蛋白）以及P43、P40微小蛋白。其中，M蛋白分子量为62000，是病毒最主要的组成成分之一，构成病毒衣壳；分子量为80000的G蛋白，系病毒的表面成分，具有嗜神经细胞的特性，可刺激机体产生中和抗体，被作为疫苗研究的重要成分；L蛋白，分子量为190000，系RNA转录酶；M1蛋白，分子量40000，是病毒属、群特异性抗原；M2也是病毒的表面抗原，分子量约25000。　　过去曾认为狂犬病病毒仅有一个血清型，然而近年来研究表明，从不同动物分离的病毒株的胞膜抗原结构、培养特性等有着明显差异。进一步应用单克隆抗体技术可将病毒分为6个血清型，包括：血清1型（典型标准病毒株）、血清2型（标准拉各斯蝙蝠病毒,Lagos-batvirus）、血清3型（莫科拉病毒,Mokolavirus）、血清4型为花纹海格病毒（Duvenhagevirus）、血清5型（Obodhiang病毒原型株）和血清6型（Kotonkan病毒原型株）。　　病毒对外界的抵抗力不强，可被有机溶剂或表面活性剂等灭活。pH4.0以下和pH10以上均可抑制病毒活性；、0.13％～1％氯化苯甲烃胺、福尔马林、升汞、季胺盐类及强酸强碱40℃4小时对乙醚和氯仿有中等的耐受性。对甘油和石炭酸的抵抗力很强，能耐寒冷。致病性与免疫性狂犬病病毒感染导致狂犬病，多系狂犬或其他带毒动物咬伤所致。狂犬和带毒动物的唾液中含有病毒，人被咬伤后，病毒可经伤口侵入人体并在伤口局部增殖，增殖的病毒进入周围神经并沿传入神经轴索和其外间隙上行，经背根节和脊髓至中枢神经系统，病毒在神经细胞内大量增殖损伤脑干和小脑等中枢神经系统。此后，病毒又经传出神经散播至全身，大量分布于唾液腺、舌部味蕾、毛囊、皮脂腺、嗅神经上皮细胞等处。因迷走神经核、舌咽神经核、舌下神经核损伤，可出现呼吸肌、舌咽肌痉挛而表现出呼吸困难和吞咽困难等症状，甚至闻水声即引起痉挛发作，故有恐水症（hydrophobia）之称；脊髓等处损伤则导致各种瘫痪；交感神经可因病毒感染的刺激而使唾液腺和汗腺分泌增加。病毒的N蛋白和G蛋白含有刺激中和抗体产生及T细胞识别表位。动物试验研究表明，感染狂犬病病毒后机体可产生特异性的体液和细胞免疫，可能系这些蛋白诱导机体产生中和抗体和CD4阳性或CD8阳性T细胞的结果，这在对抗或预防狂犬病病毒感染方面发挥着重要作用。伤口内感染的病毒量现时行的狂犬病，以非典型病型为主，表现典型经过的很少。病猫常藏匿，不断鸣叫，刺激之则表现出攻击行为病的后期，后肢发生麻痹。典型病例临床表现分为三期：前驱期大多数患者有发热、头痛、乏力、纳差、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50