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· 62 · 中国实用神经疾病杂志2008年1月第l1卷第1盟 Chinese Jou!naL0fPraetic—al Nervous Di!ea !』里 :兰 璺! : : COA还原酶抑制剂,其本身或其代谢物结构与HMG- 仅具有调脂作用,还明显降低CRP的浓度。提示该药 COA相似,可竞争性抑制HMG-COA还原酶活性,从 具有良好的调脂、抗炎作用。因此尽早使用阿托伐他 而减少内源性胆固醇的合成,降低血浆总胆固醇水平。 汀可更好地预防和控制缺血性脑血管疾病,减少脑血 由于肝细胞合成胆固醇减少而阻碍了VLDL的合成 管病的发生及改善脑血管病的预后。急性脑梗死患者 和释放,还可代偿性地增加肝细胞上LDL受体的数目 在常规治疗的基础上应联合应用阿托伐他汀治疗。 和活性以及 LDL预期的亲和性,使血浆中大量的 参考文献 LDL被摄取,经LDL受体途径代谢为胆汁酸而排出 体外,进一步降低了血浆LDL-C,VLDL-C和TC水 [1] 谢良林,王宪 .反应蛋白与动脉粥样硬化[J].生理科学进展, 2004,35(2):113 平。纳米技术研究发现阿托伐他汀能够进入细胞膜脂 [2] 赵水平,吴军,谭利明,等.他汀类药物对急性脑梗死的抗炎作用 双分子层中通过降低血脂、减少脂质浸润和抑制泡沫 [J].中华医学杂志,2005,85(40):2841~2845 细胞形成,可以延迟动脉硬化。 [3] 程峥青,罗健兴,汪涛,等.脑梗死急性期c_反应蛋白与神经功能 CRP作为一种非特异性炎症反应标志物,已经在 损害的关系[J].中国临床康复,2004,8(34):7724~7725 各种炎症性疾病的相关检测中广泛应用。研究[1]认为 [4] 林春,郑淑秋,钟觉民,等.大鼠局灶性脑缺血模型及其与C反应 CRP浓度升高与动脉粥样硬化形成过程密切相关,可 蛋白变化的关系[J].福建医科大学学报,1999,33(3):251 [5] 李国年,欧阳森,彭道地,等、血脂康降脂作用与血清一氧化氮关系 能是由于CRP直接作用于血管壁激活补体系统促进 的研究[J].临床心血管病杂志,2002,18(4):169~170 炎症反应。CRP升高可能侵蚀动脉粥样硬化斑块纤 [6] Kiener PA,Davis PM,Murray JL,et a1.Stimulation of inflamma— 维帽,使纤维帽变薄、易破溃或斑块不稳定引起单核细 tory responses in vitro by lipophilie HMG--CoA reductase inhibi— 胞和淋巴细胞集聚形成血小板血栓有关。实验证实 tors[J].Int Immunopharmacol,2001,1(1):105~108 CRP与脑血管疾病有关 ]。程峥青等 报道CRP的 [7] Amarenco P,Bogousslavsky J,Callahan A,et a1.High—dose ator— vastatin after stroke or transient isehemie attack[J].N Engl J 水平可判断缺血性脑卒中的发生、发展和预后。阿托

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