第八章 排泄概要1.pptVIP

尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 第三节 尿液的浓缩和稀释 四、维持髓质高渗的机制——直小血管逆流交换作用 1. 通过逆流交换，使肾髓质的溶质不被血流大量带走； 2. 将重吸收的水送回体循环，维持肾髓质渗透压梯度。 3. 直小血管--逆流交换作用 五、影响尿液浓缩的因素 1. 髓襻升支粗段主动重吸收NaCl能力 2. 内髓中尿素的浓度 第四节 肾尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 一、肾内自身调节 1．小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收) 2．球管平衡 概念： 指无论GFR↑/↓→近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收量/滤过量≈65～70% 生理意义： 在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。其机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关。 机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。 在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周毛细血管压↓→胶体渗透压↑ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 第四节 肾尿生成的调节 二、神经和体液调节 1. 交感神经系统兴奋： 肾交感N兴奋→释放NE： ①激活α受体→入、出球小A收缩(收缩程度:A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞对水和NaCl重吸收↑（直接支配作用）； ③激活β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 2.抗利尿激素（ADH/AVP） 抗利尿激素——分泌部位：下丘脑视上核和室旁核 化学本质：肽类激素 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) A-Bp↓ A-Ⅱ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 A-Bp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 （1）刺激ADH分泌的因素： （2）ADH对尿生成的调节作用 ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活G-蛋白及腺苷酸环化酶 cAMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血液 适宜刺激 下丘脑 释放 A D H ADH 尿 量 ↓ 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) A-Bp↓ A-Ⅱ、低血糖疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 第四节 肾尿生成的调节 渗透性利尿和水利尿区别 第四节 肾尿生成的调节 3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （1）肾素 1. A-Bp