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脑损伤恢复和康复的理论基础?朱镛连 ?中国康复研究中心 (100077)  一、?? 简史  二、?? CNS可塑性论 （一） ? 远隔功能抑制（功能形态联系不能,diaschisis）消退理论 （二）? ?替代论（substitution） （三） ? 突触调整论（synaptic modulation） （四） ? 发芽论（sprouting） （五） ? 神经营养因子（NTF）和神经生长因子(NGF)的作用 （六） 干细胞与脑再生（Neural Stem cell and regeneration） （七） 良好环境与药物干预 （八） ? 结论 一 远隔功能抑制（功能形态联系不能diaschisis）的消退论 1．??定义：脑的某一部分破坏时，与此有联系的远隔部分功能即停止，一段时间后功能又可重新恢复。 2．??实验：鼠猫，先平衡木运动评价，实验破坏，小脑功能抑制，注射苯丙胺证实。 人卒中后PET、rCBF等证实抑制的存在。整合完成为脑干蓝斑的NA系统。 3．???给动物或人服用d-苯丙胺（或注射）后，偏瘫功能在与对照组比较时迅速恢复，特别是在对侧小脑注射，使远隔抑制消除。 4.远隔功能抑制消失的机制： 去神经超敏（denervation supersensitivity） 代偿性发芽（compensatory sprouting） 二 替代论（substitution） 1.? 猴运动感觉皮质破坏后 2.? 人脑一侧半球切除后 3.? 脑干梗死病人尸检93%锥体束损伤；小脑病损；脊髓空洞症。 说明： 损伤周围皮质能够替代已失去皮质的功能，在损伤皮质的邻近区存在未曾启用的突触重现和突触连接，是皮质缺损边缘轴束与树突功能再组的结果 三 突触调整（synaptic modulation） 1.???? 在发育中脑神经元过多产生与随后的过剩神经元与神经元连接的选择是神经系功能在损伤后能够得到恢复战略之一。过多的神经元被抑制而不是被消除。 2.??? ??神经通路中的突触对环境做出功能上（递质合成和释放）与结构上（受体数增减）的修饰反应，即突触可塑性。 四 发芽（芽生 sprouting） 1.? 定义： 脑中死亡了的神经细胞是不能再生的。在细胞体活着就可重新生长突起，成为发芽。故轴束，树突与突触可从细胞体存活着的部分由胞浆延伸，使之发芽，走向损伤区以替代损伤的结构。 2.发芽的种类： ⑴ 再生性发芽（regenerative sprouting）：在轴束损伤后，其近端轴束再生以支配适当目标（靶）。主要见于PNS中，再生过程要数周至数月才能完成。 五 神经营养因子（NTF） 和神经生长因子（NGF）的作用 l?????神经营养因子（NTF）是多肽，可以促进神经元生长，调节突触作用和塑造新皮质。 l????? NTF能挽救缺血急性期神经元，缩小梗死灶，甚至在缺血数小时后再给。 l????? 局部NTF可以促进受体表达改变 l?????? NTF如能与Ach结合应用可增强上述作用 六 神经干细胞与脑的再生 神经干细胞（NSC）：不仅能自我复制而且能增殖成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 业已证实脑与脊髓中存在NSC，不仅见于哺乳类的动物胚胎脑中，而且见于成体中。在哺乳类动物脑中有二个特殊区所： 侧脑室脑室下带（Subventricular Zone. SVZ）→嗅神经再生。齿状回→回的本身生长有关。 NSC与再生 1. 当做移植材料：先体外进行培养，使分裂、增殖、分化，再移植于脑的需要部位。在大白鼠： NSC移植于齿状回，约64%移植细胞化分为神经元； 移植于唇侧移动通路（Rostral migratory path-way），NSC沿着通路移动到嗅球，与此地生长因子反应分化成特殊细胞； 七 良好环境与药物干预 鼠的试验性脑梗死后，如关住在一个良好环境中，可以做各种活动，可以与其他鼠群居，在恢复的结果上较关在一个标准试验环境中的鼠显著性的为好。 认为良好环境可能产生NTF对恢复起作用，年老鼠饲养在一个良好环境中可防止突触性密度的减少。 当今人发生卒中后主张住进卒中单元（stroke unit） 良好环境与药物干预（续） 在动物实验卒中后，过度训练能使半