生理第7章能量康复2学时.ppt

①破坏PO/AH区后，与体温调节有关的反应减弱或消失。 ②各部分的温度传入信息都会聚于此。 ③对化学物质的反应同这些物质引起的体温调节反应一致。 ④输出的整合指令具有广泛性。 根 据 (三)体温调节机制 1. 调定点学说（set point) 主要内容：体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值 (如37℃)。如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。 体温 37.0℃ 热敏神经元兴奋 散热活动加强如发汗等 产热活动抑制，产热减少 散热 产热 体温调回37.0℃ 体温 37.0℃ 冷敏神经元兴奋 散热活动抑制，散热减少 产热活动加强如战栗等 散热 产热 体温调回37.0℃ 发热原因： 在致热原(病毒、细菌) 的作用下，下丘脑的PO/AH (视前区-下丘脑前部) 热敏神经元的温度反应阈值升高，而冷敏神经元的温度反应阈值降低，使调定点上移，称为体温调定点重调定。 降温措施 理论依据 冰袋、冰帽 增强传导散热 电扇、通风 增强对流散热 降低室温、减衣 增强辐射散热 酒清擦浴 增加蒸发散热 用阿司匹林 下调调定点 用抗菌药物 消除致热原 常用降温措施及其理论依据 2. 机体在寒冷环境中的产热调节反应 ①战栗： ②交感神经兴奋：寒冷刺激交感神经兴奋 ? 交感-肾上腺髓质 ?E NE ?机体产热增加。 ? 褐色脂肪组织代谢产热增多。 ③甲状腺激素的产热作用：寒冷刺激?中枢 ?下丘脑TRH ?腺垂体TSH ? 甲状腺T3 T4 ?机体产热增加。 ①皮肤血流量的调节：温热刺激 ?交感神经紧张性降低 ?皮肤血管舒张，动－静脉吻合支大量开放 ? 皮肤血流量增加皮肤温度升高 ? 机体散热增加。 3. 机体在炎热环境中的散热调节反应 ②发汗：温热刺激 ?下丘脑发汗中枢兴奋 ?交感胆碱能纤维 ?引起温热性发汗，机体散热增加。 ③减少产热量：在炎热环境中，机体代谢产热过程明显受到抑制。 3. 机体在炎热环境中的散热调节反应 四、异常体温 (一) 发热与体温过高 发热是人和动物在患病时的一种常见表现，也是机体的一种防御反应。 发热的利和弊： 有利方面：可增强白细胞吞噬能力、促进干扰素的产生、使T淋巴细胞增殖及抗体的生成； 不利的影响：体温＞39℃时，出现心率加快、食欲不振、头痛头晕、反应迟钝等； 体温过高(＞42℃)：机体可出现广泛的器官功能障碍。人的最高致死体温是44.5℃。 发热的临床分度： 低热：37.4～38oC 中等度热：38.1～39oC 高热：39.1～41oC 超高热：≥41oC (二) 中暑 概念：是以水电解质丢失过多、汗腺功能衰竭和体温调节中枢障碍为特征的疾病。表现有： 热痉挛：在大量出汗后出现肌肉痉挛，无体温升高。 热衰竭：大量出汗导致机体水盐丢失过多、而补充不足所致，表现心动过速、低血压、呼吸增快、肌肉痉挛等，体温轻度升高。 热(日)射病：是致命性急症，患者表现高热(＞40℃)、神志障碍和多器官衰竭等。 (二) 中暑 (三) 体温过低 概念：一般将低于36℃的体温称为体温过低或低体温。 产生原因：长时间置身在酷冷环境中而使机体丧失抗寒的反应能力，导致体温降低。此外，甲低、麻醉药中毒也可引起。 人工低温：是指在全麻下用物理降温的方法将病人体温有控制地降至预期度数，以提高组织对阻断血流和缺氧的耐受能力。 (三) 体温过低 临床常用简化法测定能量代谢，其应用的根据是什么？ 简述影响能量代谢的因素。 何谓基础代谢？测定基础代谢率需要控制哪些因素？ 体温的生理变动表现在哪些方面？ 复习思考题 人体有哪些散热途径？皮肤的散热方式有哪些？各有何意义？ 试以体温调定点学说解释体温调节机制。 根据散热原理，应如何降低高热病人的体温？ 复习思考题 THANKS! 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 在人体内，热能是最“低级”形式的能，热能不能转化为其它形式的能，不能用来作功。 * * 褐色脂肪组织——产能器 外观呈褐色，细胞内含有大量的脂肪小滴及高浓度的线粒体，细胞间含有丰富的毛细血管和大量的交感神经纤维末梢，组成了一个完整的产热系统。 寒冷刺激?交感神经兴奋?分解产热。 褐色脂肪组织主要分布在人体的肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围。 体内褐色脂肪量在婴幼儿期所占比例较高，随着年龄的增长逐渐减少。 成年人体内褐色脂肪的重量一