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2017-07-02 发布于上海
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1）MNNG与细胞表面生长因子受体相互作用的分子基础2）大黄素通过内皮依赖和非内皮依赖方式舒张血管的机理.pdf

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1）MNNG与细胞表面生长因子受体相互作用的分子基础2）大黄素通过内皮依赖和非内皮依赖方式舒张血管的机理

第一部分MNNG与细胞表面生长因子受体相互作用的分子基础中文摘要细胞表皮生长因子受体(EGFR)及其介导的下游信号在细胞功能的调节中扮演了一个重要的角色。甲基硝基亚硝基胍(删NG)是一种烷化性DNA损伤剂．我们发现低浓度蜊NG可诱发细胞表皮生长因子受体(EGFIc)形成类似于和EGF结合后产生的二聚体，但干扰了EGFIc 介导的信号转导功能。我们推测，删NG可能通过与EGFR发生了直接的修饰作用或诱发细胞发生内质网应激，导致GRP78分子与EGFR分子形成复合物而影响了EGFR的功能．本课题将针对这两种可能机理开展相关研究工作，以阐明MNNG影响EGFR功能的分子机制，从而进一步加深我们对环境致癌物诱发肿瘤机理的了解，对肿瘤的预防和治疗提供新的线索．关键词：环境致癌物；表皮生长因子受体；MNNG；I勾质网应激 Abstraet factor itsdownstream Epidermalgrowth receptor(EGFR)andsignalingpathwayplay an rolein cellfunctions．Wehaveshownthatlowconcentration importantregulating induced of№ethyl-N’1Iitro_N1litrosoguanidine(心NG)，analkylatingagent，also of the of wassimilarin tothat clusteriagEGFR，which morphology epidermalgrowth withthefunctionofcellular factortreatment．But燃treatmentinterferes signal We transductionmediatedthrouIglIEGFlLhypothesizedthat洲NG，maymetbylate pathway reticulumstress a of EG豫orinducehdopla∞ic byformingcomplexEGFR／GRP78，thus EGFR elucidatethe∞lecularmechanism interfereswiththe pathway．To underlying theeffectsofl㈣GonBGFR will out to sigualpathway,wecarry expriments thetwo mechanismsasmentionedabove．Theresultsobtained investigatepossible wiII usbetterunderstandthemechanismoftumourinitiationinducedby help environmental newcluesfortumor and carcinogen,andmayprovide prevention therapy． factor Keywords：Environmentalcarcinogen；epidermalgrowth receptor；