11-21糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒Diabetic Ketoacidosis  病例 女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天 多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤 5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加 2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊 查体：BP 85/60mmHg, 嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，有烂苹果味 一、Definition 胰岛素不足及生酮激素不适当升高 糖、脂肪代谢紊乱 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病的急性并发症。 二、 Etiology and Induced Factors 胰岛素不足 糖尿病1型好发 / 糖尿病2型中断治疗 生酮激素增多 感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素 、原因不明 胰岛素 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TAC 生酮激素 脂肪动员 脂肪酸 乙酰coA  乙酰乙酸 β羟丁酸 丙酮 三、Pathophysiology 第一阶段 高血糖 hyperglycemia 形成 胰岛素缺乏 危害 渗透性利尿，脱水 电解质丢失 高酮血症 hyperketonemia 形成 生酮激素增多 危害 酸中毒 脱水 第二阶段 酸中毒 Acidosis 形成 酮体生成增多 危害 心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能 脱水 Dehydration 形成 渗透性利尿，细胞外液丢失 危害 血容量减少, 休克；肾功不全；脑细胞脱水 电解质紊乱 Disorder of Electrolyte Balance 形成 渗透性利尿、摄入减少 危害 低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹 第三阶段 循环及肾功衰竭 Cardiac-kidney Failure 形成 脱水 电解质紊乱 酸中毒 危害 休克 肾前性肾衰 中枢神经系统障碍 Disturbance of CNS 形成 脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧 危害 意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿 四、Clinical Manifestation 初期 （仅有酮症，无酸中毒 ） 高血糖 “三多一少”症状加重、乏力 高酮血症 食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味 典型特征 糖尿病原有症状加重 中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒) 酸中毒 恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张 脱水 口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差 电解质紊乱 乏力、厌食、低钾肠麻痹 典型特征 酸中毒症状及脱水表现 晚期(脏器功能障碍及意识障碍) 休克及肾功衰竭 中枢神经系统障碍 典型特征：神经系统表现，休克 诱因及并发症 诱因 感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激 并发症 心力衰竭 上消出血 血栓形成 五、Diagnosis 本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见 Clinical Features 早期诊断线索：在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能： ①有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；②恶心、呕吐、食欲减退；③呼吸加深加快；④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；⑤脱水；⑥心率加快，血压下降；⑦血糖明显升高；⑧酸中毒。 Lab Examination 高血糖 高血酮 代谢性酸中毒 血糖： 16.7~33.3mmol/L 尿酮体：阳性 血气分析：PH7.35 鉴别诊断 （一）饥饿性酮症 某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些病人血糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。 （二）非酮症高渗性昏迷 本症多见于2型老年患者，患者多有神志障碍，意识模糊，反应迟钝，抽搐等，实验室检查血Na升高＞145 mmol/L，血糖显著升高，常大于33.3mmol/L，血渗透压增加大于330 mson/H2O，酮体阴性或弱阳性 （三）低血糖症昏迷