挤压综合征侯占江.ppt

挤压综合征－主要内容 挤压伤－概 念 ※骨筋膜室综合征(osteofascial compartment syndrome)： 即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。常见原因为骨筋膜室内容物体积骤增和骨筋膜室容积骤减，最常发生于小腿和前臂。进一步发展可以导致肌肉和神经的坏死,发生Volkmann挛缩(Volkmann contracture) 。 挤压综合征－概 念 与挤压伤的关系 挤压综合征－病 因 肢体受重压(主要因素） 肢体创伤 肢体血管损伤后缺血 身体自压 医源性损伤 挤压综合征－病理生理 四肢或躯干的肌肉受长时间挤压，在压迫解除后，伤肢的动脉主干一般都完好，被挤压的肌肉依然可以得到血液灌注。但肌肉的毛细血管及微循环遭到损伤使大量血浆样液体渗到血管外，甚至有些血管破裂，血液从血管内流出，导致肌肉突然肿胀，体积增加，但肢体的骨筋膜室容积不变， 骨筋膜室压力急剧上升 “骨筋膜室综合征”。 如未能及时对此进行正确处理，则骨筋膜室内的压力继续升高，形成肌肉组织的 循环障碍 毛细血管压增加 小静脉回流受阻 小动脉灌注压力降低 进一步发展 小动脉闭塞 组织液大量渗出 进一步造成 骨筋膜室内的压力更加升高 恶性循环。 肌肉坏死后，对脑垂体、交感神经的反射 肾上腺素、乳酸等血管活性物质释放，使肾脏微血管产生强烈、持续的反射性痉挛收缩，导致 肾缺血 肾间质水肿 肾小球滤过率降低 肾小管中毒性阻塞 急性肾功能衰竭 ※早期表现（切开减压的指征）： 疼痛（性质：持续性疼痛、进行性加剧） 被动牵拉痛阳性 感觉异常 肢体进行性肿胀，局部皮肤张力显著增加 肌红蛋白尿 肢体远端循环障碍 筋膜室内压＞30mmHg或者比舒张压低20~45mmHg 濒临缺血性肌挛缩 疼痛 指或趾呈屈曲状态 患肢皮肤略红，温度稍高 肢体远端的脉搏正常 缺血性肌挛缩期 由疼痛转为无痛(Painless) 苍白(Pallor) 麻痹(Paralysis) 无脉(Pulselessness) 感觉异常(Paresthesia) 1休克与血压： 部分患者早期可不出现休克，或休克期短暂而未发现。部分患者则因大量血液成分进入组织间隙，或有开放伤口失血较多，在解除外部压力后数小时内，即出现低血压甚至休克。若随着病情的进展，出现明显高血压，预示肾脏病变严重。 2 肌红蛋白尿 发现肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据,也是与单纯创伤后ARF的重要区别点。患者在伤肢解除压力后24小时内，出现棕红色或褐色尿，或自述“血尿”，就应考虑为肌红蛋白尿。有人证实，肌红蛋白在血中和尿中的浓度于肌体解除压力后3小时达到高峰，持续12小时,其后逐渐下降。经过1-2天后，尿色可自行转清，此时尿肌红蛋白试验可呈阴性反应，但应考虑到肌红蛋白血症，它可因循环因素而呈“潮式”现象，也可因肌红蛋白阻塞肾小管而在尿中不能检出。 3 尿 量 早期尿量明显减少（每日少于400ml为少尿），尿比重升高，尿液呈酸性。如没有并发高钾血症、氮质血症或其他严重并发症，约一周左右进入多尿期，尿比重下降，最后固定在1.010左右。挤压部位发生感染、坏疽，或全身感染时，已进入多尿期的病人可复转到少尿 期，或不出现多尿期。 4 高钾血症及心脏问题： 挤压综合征因有大量肌肉坏死而血中释出大量的钾，加上肾功能衰竭排钾困难，在少尿期，血钾可以每日2mmol/L的速度上升，甚至24小时升到致命水平。患者常可因高血钾所致严重心律紊乱和心肌中毒死亡。高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙症，可以加重对心肌抑制和毒性作用。因此，有时测定血钾浓度并不甚高(5mmol/L)，也会造成严重的心脏功能紊乱 。 5 酸中毒及氮质血症 肌肉缺血坏死以后，有大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液PH降低，致呈代谢性酸中毒。严重创伤后组织代谢分解旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮、尿素氮迅速增高，出现急性肾功能不全。因此，临床上可有神志不清，呼吸深大，烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症的一系列表现，此时应了解血中二氧化碳结合力，非蛋白氮与尿素氮的变化情况，详细记录每日入量和尿量，经常测尿比重，若尿比重低于1.015以下时，是诊断的重要指标。 6 高血磷、低血钙 肾功能障碍时磷不能经肾脏排除，60~80%的磷转经肠道排除。肠道内磷和钙结合成难溶性磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。临床表现为肌肉抽搐。低钙血症还可加重高血钾对心肌的毒性作用