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发热的临床分析 许汪斌 云南省急诊医学研究中心 昆明医学院第一附属医院急诊科 急诊科面临的难题 危重病人 诊断不明的病人，尤其是发热的病人。 发热的概念 发热是指病理性体温升高 发热时体温口表? 37.8?C、或肛表? 38.3?C。 发热的热度 发热的程度对区别感染性发热与非感染性发热有一定的临床价值。 “102”法则(102℉ rule, 102℉=38.8℃)：非感染性发热一般不超过38.8℃ 发热的热程 短期发热，发热?2周；长期发热，发热?2周。 超出2周的感染性发热多提示已演进为播散性感染 除巨细胞病毒感染外，几乎所有的病毒性感染其自然病程不超出2周。 发热的热型 稽留热 典型病例是伤寒性发热 发热的热型 驰张热（消耗热、败血症热型） 典型病例是肾周脓肿 发热的热型 间歇热 典型病例是间日疟 发热的热型 双相热 典型病例是登革热 发热的热型 波状热 典型病例是布氏杆菌病 发热的热型 颠倒热（逆行热、体温倒错） 典型病例是阿米巴性肝脓肿 发热的热型 复发热（再发热、回归热） 典型病例是何杰金氏病 发热的热型 夏科氏发热（Charcot’s fever） 胆源性感染 发热的热型 雅里希-赫克斯海默反应（Jarisch-Herxheimer reaction） 应用抗菌素治疗二期梅毒、流行性出血热和回归热后两小时内体温快速的升高、症状加重。 发热的热型 不规则热 分离性发热 分离性发热属药物热的范畴，是指在给予抗菌素有效的控制感染后，除发热外，其它感染症状均有明显的好转，呈现出所谓的分离性发热。 药物性发热 诊断药物热的重要线索是如果发热为药物所引起，而且是唯一的副作用，则有个特征，即发热的高度始终是相对恒定的。 假热 假热是人为地制造体温升高，是“假病综合症”的一部分。 诊断假热的重要线索是相对缓脉 原因不明的发热（Fever of unknown origin, FUO） 常见的病因： 感染 胶朊结缔组织疾病 潜伏的肿瘤（白血病及淋巴瘤） 发热对退热剂的敏感程度 鉴别感染性与非感染性发热 巴鲁克氏征阳性（Baruch’s sign） 感染性发热对退热措施常不敏感，给予对乙酰氨基酚退热不完全。 非感染性发热，如恶性肿瘤、SLE的发热，给予对乙酰氨基酚后体温可快速降至正常。 相对缓脉 25?33%的伤寒病人有相对缓脉 细胞内致病微生物感染 鉴别感染性与非感染性发热 呼吸的增快大于心率的增快 发热伴有过敏 对多种药物过敏的发热病人，应警惕细胞内致病微生物的感染，如HIV、结核及播散性真菌的感染。 发热伴有碱性磷酸酶? ALP的异常增高是播散性细胞内致病菌感染的重要指标? 发热+ALP?亦应考虑肾上腺肿瘤、淋巴瘤 、以及多发性骨髓瘤。 发热伴有血液学的改变 白细胞?是多种感染性发热都有的一个特征。 中性白细胞减少常见于细胞内致病微生物的感染。 嗜酸性细胞增多 抗原-抗体复合物对嗜酸性细胞有吸引力，因此嗜酸性细胞增多? 700/mm3，常见于过敏性疾病和蠕虫感染，亦可见于多种细菌感染的恢复期。 血红蛋白的持续下降 入住于ICU的重危病人在3天内，血红蛋白（Hemoglobin, Hb）以每天0.6 g%的速度下降。若3天后血红蛋白仍持续下降，并伴有血浆白蛋白的降低，亦强烈提示存有严重的感染。 细胞内与细胞外致病微生物的感染 细胞内致病微生物的感染主要与机体的细胞免疫功能低下，多侵犯网状内皮系统。 细胞外致病微生物的感染主要与机体的体液免疫功能低下有关。 细胞内与细胞外致病微生物的感染 细胞内致病微生物感染的主要病理损害是间质性肉芽肿及干酪样坏死。 细胞外致病微生物则以形成脓肿为主要的病理损害。 Louis weinstein’s法则 SER ? + PLT ? + T ? 38.3?C ? ? ? 结核 恶性肿瘤 胶朊结缔组织疾病 需要记忆的临床经验 长期发热中最常见的原因就是结核病 约20%的活动性结核病人，服用利福平后体温反而增高，并可以持续升高5?14天。 子宫内膜及输卵管结核，可造成月经紊乱，月经前持续发热，月经期发热突然消失。 需要记忆的临床经验 组织胞浆菌病属云南的地方性流行病，对长期发热的病人，伴有全血细胞的减少，应警惕该病的发生。 需要记忆的临床经验 对长期低热的病人不应忽视亚急性甲状腺炎，低热、咽痛、SER增快，触压甲状腺其疼痛向耳后乳突根部放射是重要的临床特征。 需要记忆的临床经验 对长期低热而又缺乏明显临床体征的病人，可归类为“游走性