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危重病人营养与代谢支持

危重病人营养与代谢支持 顺德区第一人民医院呼吸科 左六二 营养支持的发展史 1952年锁骨下静脉插管术,解决了高渗糖的胃肠外营养途径问题 1959年提出热量与氮量的合适比例为150:1的理论 1961年首次应用脂肪乳作为非葡萄糖能源 1967~1969年证实了肠外营养有效性 80年代,完全胃肠外营养应用临床,认为它可替代肠道提供营养 胃肠外营养广泛应用,发现它有不足,便再度重视肠内营养 临床营养支持为ICU治疗的三大支柱技术之一,与ICU技术、器官移植并称20世纪医学发展里程碑 常用的蛋白测定结果 营养不良的类型 蛋白质-能量营养不良(消瘦型): 总能量不足,内脏蛋白产生维持正常,体重下降。肿瘤病人。 蛋白质营养不良(恶性营养不良): 分解代谢应激及营养素摄取量不足,内脏蛋白消耗,ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损,人体测量值正常。严重应激。 混合型营养不良(长期营养不良): 慢性疾病及由于高代谢应激导致饥饿状态的病人。 危重病人代谢特点 与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同,在饥饿病人,机体尚能利用脂肪作为部分的能源,而在危重病人中脂肪的利用也受到了限制。 危重病人在病程的初期: 合并水、电解电解质与酸硷平衡的紊乱,易于产生水钠潴留,代谢性酸中毒 机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变 在这种情况下,不适当地进行营养支持,不但不能达到营养支持的目的,反而会引起更多的代谢紊乱 营养与代谢支持的必要性 营养消耗增加:高分解代谢导致营养不良 营养摄入不足: 胃肠道功能障碍导致进食不足 机械通气导致进食困难 营养与代谢支持的可行性或时机(1) 危重病人又存在不利于营养与代谢支持的因素: 组织灌注不良和氧合障碍,乏氧代谢的能效既低又加重了器官和代谢的负担 存在多器官功能障碍 因此,在明确必要性的同时,更要了解病人能否接受营养支持的可行性 营养与代谢支持的可行性或时机(2) 经过短时间的复苏(24-48小时),生命体征稳定,内环境和器官功能初步改善后尽早给予代谢支持。 组织灌注恢复 组织氧合改善 水、电解质与酸碱平衡紊乱基本纠正; 血糖平稳或能在胰岛素控制下趋于平稳; 肝、肾衰竭经过初步处理或经血液净化治疗趋于稳定 临床无大出血情况; 重症病人代谢支持的原则(1) 在治疗的初期: 应优先处理呼吸、循环功能,纠正水、电解质与酸硷平衡的紊乱,恢复正常的胰岛素/胰高血糖素的比例 根据病人的情况和疾病的严重程度给予适当的能量及蛋白质。其目的是防止机体过度的消耗 待病情稳定,一般在48小时左右再根据营养测定的结果,按病人的营养需要补给能量 重症病人代谢支持的原则(2) 营养支持要循序渐进 合理供给能量,避免过度营养 降低非蛋白质热量:20-35kcal/kg/d,从低剂量开始,渐渐增加 提高脂肪比,糖脂比6:4,甚至5:5 降低热氮比至100kcal:1gN,蛋白质1.5-2.5g/kg 营养与代谢支持的实施 肠外与肠内营养 完全胃肠外营养 完全胃肠外营养 (TotalParenteralNutretion, TPN) ,亦称为人工胃肠(Artificial Gut) 所谓的静脉高营养一词已不用。因强调过高的营养和营养不良一样,可对机体产生一系列的不良反应 TPN的适应症 营养摄入不足或不能 肠瘘、肠梗阻、短肠综合症、腹腔及腹膜的化脓感染、炎性肠道疾病 应用呼吸机的病人 恶性肿瘤病人化疗,放疗有严重胃肠道反应 高分解代谢状态 严重的创伤、大手术、烧伤、感染、重型的胰腺炎 混合状态 不能进食同时伴有MODS的病人 营养素——TPN的成份 碳水化合物:葡萄糖、果糖和山梨醇 葡萄糖:参与蛋白质合成,是红细胞、白细胞、神经细胞所必需的能量物质。热卡密度4kcal/g,RQ为1。总量不小于100-150g/d,输注速度2-2.5mg /kg /min 。危重病人存在代谢紊乱及胰岛素抵抗,葡萄糖利用受限。补充外源性胰岛素。 营养素——TPN的成份 脂肪乳剂:由大豆油或红花油与卵磷脂、甘油等混合制成的乳化剂。热卡密度9kcal/g,RQ为0.7。其补充量占非蛋白质热量的30%-50%。较好的节氮效应。 长链脂肪乳(LCT):含必需脂肪酸,感染应激及肝功能障碍氧化受限。 中链脂肪乳(MCT):不含必需脂肪酸。在严重创伤、感染的重症病人及肝功能障碍、黄疸病人的营养支持。 营养素——TPN的成份 氨基酸:热卡密度4kcal/g,RQ为0.8。选用平衡氨基酸溶液,含有八种必需氨基酸(EAA)和非必需氨基酸(NEAA), EAA: NEAA为1:1-1:3 蛋白质的合成效率与每种蛋白氨基酸的含量有关。 肝功能障碍:AAA肝脏代谢下降,BCAA 在骨骼肌等肝外组织氧化代谢增加。BCAA占45%; 精氨酸:高氨血症,影响应激后的

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