第十二章呼吸衰竭1.ppt

2.慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭 （cronic obstructive pulmonary disease，COPD） 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 共同特征：管径小于2mm的气道阻塞和阻力增高。 发病机制： 第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 呼衰：低氧血症+高碳酸血症 轻度：代偿性适应反应 严重：代谢功能紊乱 一、酸碱平衡变化及电解质紊乱 1.代酸：见于Ⅰ型呼衰 严重缺氧→乳酸↑ 、肾排酸保碱功能↓ 电解质：血钾↑、血氯↑ 2.代酸+呼酸：见于Ⅱ型呼衰 电解质：血钾↑、血氯↓ 或正常 3.呼碱：见于Ⅰ型呼衰 电解质：血钾 ↓ 、血氯 ↑或正常 常发生混合性酸碱平衡紊乱 二、呼吸系统变化 1.氧分压降低的作用 PaO2＜60~30mmHg,呼吸深快（体反射兴奋）； PaO2＜30mmHg以下，呼吸浅慢（呼吸中枢抑制）。 2.二氧化碳增高的作用 PaCO2＞40~80mmHg→呼吸深快； PaCO2＞80mmHg →呼吸浅慢（CO2麻醉） 此时，氧疗只能吸入30%氧？ 中枢性呼吸衰竭： 潮式、间歇、抽泣、叹气呼吸等；  3.原发病对呼吸运动的影响 肺水肿：呼吸变浅变快； 阻塞性通气障碍：呼吸加深； 呼吸肌疲劳：呼吸变浅变快； 三、循环系统变化 1.PaO2﹤60-30mmHg、 PaCO2 ﹥40-80mmHg：HR↑ ，心缩力↑，静脉回流 ↑ →CO↑；外周阻力↑；血流重分布。 2. PaO2﹤30mmHg以下和PaCO2 ﹥80mmHg抑制心活动，心缩力↓、血管扩张，血压↓和心律失常。 3.肺源性心脏病（cor pulmonale ，pulmonary heart disease ） （1）肺泡缺氧、CO2↑酸中毒 肺动脉压↑ 右心后负荷↑ （2）肺血管壁增厚、 硬化，管腔变窄 （3）红细胞↑ （4）肺部病变：肺 小动脉炎、肺栓塞 肺毛管床破坏 （5）缺氧、 [H+] ↑ 心肌舒缩减弱 （6）呼吸困难:用力呼气，心脏受压，心舒张受限； 用力吸气，心外负压↑，心缩受限 右室肥大 右室衰竭 肺心病机制—— 四、中枢神经系统变化 当PaO2降至60mmHg→智力、视力轻度↓ 当PaO2降至40~50mmHg →头疼、不安、定向与记忆障碍、嗜睡，惊厥和昏迷。 PaCO2＞80mmHg →头疼、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、抽搐、呼吸抑制等。 CO2麻醉（carbon dioxide narcosis） 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 。 ●发生机制 （Ⅱ型呼衰） 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 H+↑ 脑血管扩张 缺氧 CO2↑ 脑血管通透性↑ ATP↓→钠泵↓→脑细胞水肿 颅内压升高 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液pH值降低比血浆更明显： GABA↑→中枢抑制； 磷脂酶激活→溶酶体酶释放，细胞损伤； 五、肾功能变化——功能性肾衰 缺氧和高碳酸血症反射性使交感兴奋，肾血管收缩引起。 六、胃肠变化——溃疡 缺氧使粘膜血管收缩；CO2使胃酸分泌增多。 第三节　呼吸衰竭的防治原则 防治原发病和诱因 提高PaO2 I型患者可吸入较高浓度的氧 II型患者就低浓度低流量吸氧 降低PaCO2 解除阻塞、增强呼吸动力、人工呼吸、补充营养 改善内环境及重要器官功能 小结 呼吸衰竭的指征是PaO2〈60mmHg或伴有PaCO2 〉50mmHg，依此可将其分为I型和II型。 其发生机制可概括为肺通气障碍、弥散障碍、V/Q失调和解剖分流增加四个方面。通气障碍可分为限制性和阻塞性两大类，由于肺泡通气不足使氧分压降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面积减少可致弥散障碍，一般仅活动时氧分压降低。肺部病变引起呼吸衰竭的主要机制是V/Q失调：部分肺泡血流不足使V/Q增大即死腔样通气；部分肺泡通气不足致V/Q减小成为功能性分流；若血流未参与气体交换V/Q等于零则为真性分流。它们均使氧分压降低，而二氧化碳分压则可正常、降低或升高。 小结（续） 呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症除引起多种酸碱紊乱外，可导致全身各器官系统的机能代谢变化。其中最重要的是右心衰竭和肺性脑病。前者主要发病机制是肺动脉高压和心肌受损；后者主要与二氧化碳潴留和缺氧引起的脑水肿和酸中毒有关。 复习题 1、何谓呼吸衰竭？I型和II型呼衰的定义是什么？ 2、呼吸衰竭的病因和发病机制有哪些方面？ 3、什么是限制性通气不足和阻塞性通气不足？ 4、中央气道和外周气道阻塞各引起何种通气不足？