神经生物学第三章动作电位2.pptVIP

第三章 神经电信号和动作电位 第一节 神经电信号概述 一、神经电信号的概念和类型 二、产生机制 三、神经元膜电学特性与电信号的传导 四、神经信息的编码方式 第二节 局部电位 一、局部电位的概念和类型 1、电刺激引起的局部电位 2、感受器电位 3、突触电位 4、效应器电位 5、自发膜电位振荡 6、局部电流引起的膜电位变化二、 二、局部电位的特性 1、等级性 2、电紧张性扩布 3、总和性 三、局部电位产生的离子机制 第三节 动作电位 一 、特征 1、全或无 2、全幅传导 3、不叠加 三、 动作电位产生的离子机制 根据Hodgkin，Huxley和Katz的离子学说，动作电位产生的离子机制可概括为以下几个要点： ① 静息时，由于细胞膜内、外液存在着各种离子（如Na＋、K＋、C1—、有机根离子(A—)等）的浓度差，[Na＋]0[Na＋]I, [K＋]i[K＋]0。 而膜对这些离子的通透性不同，PKPNa, PKPCl, Pa≈0, 使得轴突膜内外维持着—70 mV左右的静息电位。 ②当轴突膜受到电刺激时，膜产生去极化，使得膜对Na＋、K＋通透性发生变化。首先是Na＋ 的电控门通道活化，膜对Na＋的通透性大大增强，PNaPK, PNaPCl, 允许Na＋大量涌进，使膜内电位变正，这更加速了膜的去极化。这种再生式的正反馈，产生很大的内向INa，使得膜爆发式地去极化，出现了超射，这便构成了动作电位的上升相。 ③紧接着Na＋通道失活化，使内向INa下降。 ④Na＋通道失活化的同时，K＋通道活化，钾电导大大增加，PKPNa, PKPCl, K＋外流形成很大的外向IK，这就构成了动作电位的下降相。由于钾电导的变化没有失话化现象，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，因此延时较长，产生了正后电位。 ⑤依靠膜上的钠泵(Na＋－K＋—ATPase)来完成排Na＋摄K＋的任务，维持膜内外离子浓度差，从而恢复静息水平。 离子学说及其实验证据 四、 动作电位的电压钳分析 电压钳原理 离子电流的分离方法 （一）离子置换法 A:海水（总） B:氯化胆碱----- 90%氯化钠（K） C:A-B（Na） （二）逆向电位法 （三）药理学方法 1.阻断(或阻遏)钠通道活化的药物 (1)河豚毒素（TTX） 专一阻断钠通道 (2)石房蚶(石房蛤)毒素（STX）也是专一阻断钠通道 2．阻遏钠通道失活化的药物 (1)海葵毒素(ATXⅡ ) 只能在钠通道能自由开放的条件下才 能发挥其阻遏钠通道失活化作用 (2)蝎毒素(scorpion toxin ) 其作用也是阻遏钠通道失活化，但蝎毒素与ATXⅡ对钠通道的作用位点可能相同，但不完全重合。 3激活钠通道的药物 箭毒：只是增加静息时轴突膜对Na＋的通透性，但并不影响动作电位钠通道的话化过程 4．阻遏钾通道的药物 (1)四乙胺(TEA) 阻遏钾通道的活化 (2)4—氨基吡啶(4—AP) 阻遏钾通道的活化 第四节动作电位的产生和传导 一、阈电位 二、动作电位的触发机制 三、动作电位的发放形式 四、动作电位的传播 第三节 (略)离子电导和Hodgkin-Huxley 模型 一 离子电导 二 钾电导 三 钠电导 钠通道的快速激活和慢速失活化是两个独立的过程。 四 Hodgkin-Huxley 方程 (1)时相I 局部电流使膜电容放电，膜去极化，膜电流Im，和电容电流IG都为正，而丛几乎相等．离子电导很小。 (2) 时相Ⅱ 时程很短，小于0.5ms。被去极化的膜兴奋, 钠电导gNa和内向钠电流INa增大，m参数迅速增加．再生式的正反馈过程使得膜电位很快趋向钠离子平衡电位ENa，出现超射。整个膜电流Im内向。已兴奋了的那一部分膜所产生的额外内向电流经过局部回路，足以使相邻的膜去极化。 (3)时相Ⅲ 时程较短，大约小于1 ms。从动作电位峰值开始，gNa失活和gK激活使得膜复极化。外向的钾电流IK逐渐增加，内向的钠电流INa减小，使得K+外向通量大于Na+内向通量，从而总的离子电流Iion外向. (4)时相Ⅳ 时程铰长，约2 ms。动作电位完全复极化。由于gNa完全失活，钾通道没有失活过程，gK仍很高，所以膜电位暂时出现超极化后电化，膜电位比静息状态时更接近钾平衡电位。然后随着gK的恢复，加上Na—K—ATPase的作用，使得膜电位恢复到静息水平。 第四章 神经电信号的传递 （突触和突触传递 ） 一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，称为突触 第一节 概述 突触分为三部分，即突触前、突触间隙和突触后。 按照神经元不同接触部位又可分为：轴突—树突型，轴突—胞体型，轴突—轴突型，胞体—胞体型，树突—树突型等。 按照结构和机制的不同，突触可以分为