第40章甲状腺素与抗甲状腺药.pptVIP

Iodine deficiency is a threat, particularly to preschool children. 　　　　 －－ WHO 第40章　甲状腺素与抗甲状腺药 要求：掌握抗甲状腺药物的作用原理， 　　　临床用途，不良反应和应用注意。 　　　了解甲状腺及其激素制剂的临床 　　　应用。 甲状腺位于气管上端的两侧，呈蝴蝶形。分左右两叶，中间以峡部相连。甲状腺的前面仅有少数肌肉和筋膜覆盖，故稍肿大时可在体表摸到。 　　甲状腺由许多大小不等的滤泡组成。是腺体的分泌细胞。泡腔有胶状物，为腺体细胞分泌的贮存物。 常见甲状腺疾病： １、甲状腺功能亢进（甲亢） 　　(hyperthyroidism) 2-1、甲状腺功能低下（甲低） 　　(hypothyroidism) 2-2、粘液性水肿昏厥（甲低并发症） 　　(Myxoedema Coma) 甲亢病因、症状和治疗 过多甲状腺激素: 替代治疗时过度使用甲状腺激素； 人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HSTIg)。 症状： 焦虑，妄想狂，情绪改变；怕热，消瘦，甲状腺肿大；眼球突出。 甲亢治疗(Treatment): 抗甲状腺药物（Antithyroid drugs ）； 次全切除（Subtotal thyroidectomy）； 放射性碘（Radioactive iodine）。 甲低（Hypothyroidism） 比甲亢更多见： 未明确诊断，尤其对中老年； 低代谢率，认知能力差，笨拙； 特别怕冷； 水肿：面部，四肢； 心动徐缓。 粘液性水肿昏迷（Myxedema Coma） 严重甲低并发症（Severe complication from hypothyroidism） 医学急症（Major medical emergency） 临床症状（symptoms): 心动徐缓，低血压，呼吸弱； 体温低、冷，脑缺氧，酸中毒。 甲低病因（Causes of hypothyroidism） 药物性阻断T3/T4形成:锂、氟化物、碘化物 合成酶缺乏(enzyme deficiency) 碘缺乏(Iodine deficiency) ：先天性呆小症 促甲状腺激素受体阻断性抗体 自身免疫破坏甲状腺 垂体机能低下引起的TSH不足 辐射(Irradiation-induced ：131I, X-rays) 　　　 第一节 甲状腺激素 　甲状腺激素的代谢和分泌调节: 　甲状腺激素(Thyroid hormone，TH)： 　　　T3、T4两种。T3是活性形式。 甲状腺以碘、甲状腺球蛋白（的酪氨酸残基）为原料，经摄碘、氧化和碘化、偶联反应而生成T3和T4。主要由TPO(甲状腺过氧化物酶)催化。 　TH的合成与释放受垂体TSH（促甲状腺激素）促进，TSH受血中TH水平的负反馈调节。 　 　　甲状腺激素 　　　　　　　　　 　　　　　　　　 　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 　　甲状腺激素合成、贮存、分泌与调节 在甲状腺球蛋白(TG)上进行： 1、主动转运摄取碘化物； 2、碘化物氧化成活性碘, I+及使酪氨酸碘化； 3、碘化酪氨酸偶联形成T3、T4，贮存于滤泡； 4、蛋白水解酶作用下，释出T3、T4； 5、调节：下丘脑TRH 　垂体前叶TSH 　　甲状腺：增生、合成、释放T3/T4 关键酶：甲状腺过氧化物酶(TPO)。 Storage as Thyroglobulin(TG) Thyroid stimulating hormone (TSH) TSH刺激甲状腺生理活动所有环节： 促进甲状腺滤泡生长与细胞分裂; 增加血管分布; 促进甲状腺激素合成、TG水解和分泌。 长期高血浆TSH引起甲状腺（增生性）肿大： 　　地方性甲状腺肿大（缺碘）。 　[生理功能] 　1、对代谢的影响： ①产热效应 　　甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。 　　　甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而甲状腺功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。 　　　刺激Na, K-ATPase活力与合成。 ②对物质代谢的作用：促进分解代谢 蛋白质代谢： 正常时，T3主要促进蛋白质合成，特别是骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。 T3分泌过多，反使蛋白质特别是骨骼肌蛋白大量分解，因而消瘦无力。 糖和脂肪代谢： 　 T3促进糖的吸收，肝糖原分解 → 升血糖 促进外周组织糖和脂肪分解代