艾滋病病毒研究现状.pptVIP

艾滋病病毒研究现状;;HIV结构模式图;HIV的生命周期;HIV的生命周期和抗HIV药物靶向目标;根据HIV-1的生命周期，目前已应 用或正在研制的抗艾滋病药物主要针对病毒复制过 程的8个重要环节： 1）HIV对宿主细胞的依附——进入抑制剂； 2）辅受体相互作用——进入抑制剂； 3）HIV与细胞的融合——进入抑制剂； 4）病毒RNA的逆转录——核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)； 5）病毒RNA的逆转录——非核苷类逆转录酶抑制(NNRTIs)； 6）前病毒DNA的整合——整合酶抑制剂； 7）DNA的转录； 8）病毒蛋白质的表达，病毒的组装，以及病毒粒子的发芽和成熟——蛋白酶抑制剂(PIs); 这些环节中所涉及到的酶或受体就成为抗艾滋病药物设计的靶向目标，例如病毒的逆转录酶、蛋白酶、整合酶、多聚酶、糖蛋白gp41和gpl20，以及宿主细胞的CD4受体和辅受体CCR5和CXCR4等。;目前艾滋病的治疗方法;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状; Nathaniel Landau 等发现了Vif 的工作原理。Vif 可以制约人体内的一种称为APOBEC3G 的蛋白质。人体内，如果没有Vif，APOBEC3G蛋白质可以侵入病毒，取出病毒中的部分DNA的片段，这样病毒就不能起作用了。但是，Vif 可以阻止APOBEC3G工作。这对于研究抗HIV病毒药品和疫苗有巨大的参考价值。 ; DNA疫苗进入细胞核内部表达所携带的外源基因，在诱发细胞免疫反应方面具有优势。HIV DNA疫苗研究中多采用包括多个病毒基因的方式来增加细胞免疫反应的强度和广泛性。如Fuller 等使用gag-pol-env 的DNA疫苗黏膜途径免疫猕猴，在异源SHIV-1 黏膜攻击中，可保护4/7只猕猴免于感染。质粒DNA进入细胞核表达外源蛋白，能进行正确的翻译后加工并保持天然构像，在诱发体液免疫反应方面具有特殊优势。;HIV 疫苗实验研究的现状; MVA 在人体内复制水平很低，几乎检测不到。MVA多种途径接种放射线照射和抗T细胞抗体清除T淋巴细胞的猕猴，虽然在动物全身多个器官检出了MVA基因，但没有分离到活病毒颗粒。同时，MVA可诱生IFN-γ、TNF-α等细胞因子，但它自身不表达IFN和TNF可溶性受体，从而可间接增强细胞免疫反应。 使用rMVA-gag-pol-env 89.6P 免疫恒河猴，SHIV89.6P攻毒后，对照组动物出现明显的AIDS 样症状，攻毒后168 d半数死亡，免疫组动物表现出强的Gag-特异性细胞免疫反应和高滴度的中和抗体，到168 d观察终点，CD4 + T淋巴细胞保持正常水平，病毒载量控制在检出范围(500-1000 拷贝/mL) 以下，无1 例出现AIDS 样症状。 现代探针技术带着潜在的可产生保护性细胞免疫反应的优势，已经在临床试验上得到了证实。腺病毒探针的出现肯定了这种说法，而泡沫病毒在人体内引起有效的细胞免疫反应没有得到证实。 ;HIV 疫苗实验研究的现状;HIV 疫苗实验研究的现状;艾滋病研究新消息;感染HIV的T细胞（红色为 HIV病毒，绿色为宿主细胞）; 美国《科学》杂志发表了由浙江大学教授于晓方领导的科研小组的研究成果，揭示了艾滋病发病的新机理。该研究在国际上首先发现一组使HIV避过人体细胞天然防御系统而在人体细胞内大量复制的蛋白，阐明了HIV突破宿主细胞防御系统分子机制，并提出了新的HIV防治策略。 这组蛋白的发现对于了解HIV如何战胜宿主防御系统至为关键，有望成为HIV治疗的新靶点，从而为预防和治疗艾滋病提供了一种全新的理念和途径，具有十分重大的理论意义和实际应用价值。 　　艾滋病病毒含有一种病毒感染因子，该因子通过一组蛋白复合体，增加了艾滋病的感染机会。一系列实验发现，只要阻断病毒感染因子和泛素连接酶的共同作用，艾滋病的感染率就降低了90％。这个新发现有可能开发出防治HIV感染的新药和新疗法。 ; 美国科研人员最近利用基因技术成功遏制老鼠体内的艾滋病病毒，这一方法为控制艾滋病病毒增殖提供了新思路。 这一技术的关键在于负责指导合成CCR5蛋白的一种基因。CCR5蛋白是艾滋病病毒入侵机体细胞的“帮凶”。科研人员很早就发现，如果CCR5蛋白基因发生有利的变异，那么人体就可能出现针对艾滋病病毒的免疫抵抗力。 　　美国南加州大学的葆拉·坎农