第七章 呼吸系统-课件.pptVIP

呼吸系统疾病王　绪　洲　　教　授山东大学　医学院　病理学教研室 慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病 肺炎 肺间质疾病 呼吸系统常见肿瘤 气管和支气管系统： 气管?支气管?叶支气管（左2右3）?段支气管（左右各10）?小支气管?细支气管（?1mm）?终末细支气管（?0.5mm）?呼吸性细支气管?肺泡管?肺泡囊?肺泡 缺张正常肺切片 第一节 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease 一慢性支气管炎 肺气肿 支气管扩张症 一 慢性支气管炎 （一）、???? 概念： （二）、? 病因与发病： （三）、???? 病理变化： （四）、临床?病理联系： （一）概念 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上诊断标准为反复咳嗽、咳痰，每年症状持续3个月、连续发生2年以上。 （二） 病因及发病机制 1 感染 2 吸烟 3 大气污染和气候变化 4 过敏因素 5 其他 （三） 病理变化 部位：各级支气管均可受累 病变： 1 粘膜上皮的损伤与修复：纤毛倒伏，上皮变性坏死，鳞状上皮化生 2 腺体增生、肥大及黏液腺化生 3 支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：平滑肌及软骨断裂，萎缩，消失． 正常的支气管粘膜 慢性支气管炎伴鳞化 支气管粘液腺分泌亢进 （四）临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及分泌物增多 咳痰：痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状；支气管粘膜分泌增强引起的；伴细菌感染时，痰液为黄色脓性。 喘：支气管痉挛，黏液阻塞． 晚期病变：黏液及腺体萎缩，痰少、干咳；形成支气管扩张。 二 肺气肿 （一）概念 （二）病因及发病机制 （三）类型与病理变化 （四）临床病理联系及并发症 （一）概念 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。 （二）病因及发病机制 1 支气管阻塞性通气功能障碍 2 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 3 吸烟 （三）类型与病理变化 1 肺泡性肺气肿 根据发生部位和范围可分为： （1）腺泡中央型肺气肿：最常见，肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊未见明显变化。 （2）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常。 中央型肺气肿 （3）全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡从呼吸性细支气管至肺泡均弥漫性扩张。此型肺气肿与a1—胰蛋白酶缺乏有关。 缺图 2 间质性肺气肿 ： --原因：肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入间质。 --病变：呈串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔。 肺大泡：局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2㎝并破坏小叶间隔。 代偿性肺气肿：见于肺叶切除或肺炎． 肉眼观：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，肺组织柔软缺乏弹性，色灰白，切面呈蜂窝状，触之捻发音。 镜下：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。 肺气肿 （四）临床病理联系及并发症 临床病理联系:渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。重者出现肺气肿典型临床体征，胸廓前后径变大，呈桶状胸，扣诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，听诊呼吸音弱， 并发症：①肺源性心脏病及右心衰竭②自发性气胸　③急性肺感染 三 支气管扩张 支气管扩张症是以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张的支气管因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。 （一）病因及发病机制 1 支气管壁的炎性损伤 2 支气管先天性发育缺陷和遗传因素 （二）病理变化 肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，可连续延伸至胸膜下，或呈节段性扩张，使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内有浓性或血性渗出物，管壁形成纵行皱襞。周围肺组织可有肺萎陷、纤维化和肺气肿。 镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有组织破坏，支气管粘膜常有鳞状上皮化生，支气管周围的纤维组织增生、纤维化、瘢痕化。 （三）并发症 可出现咳嗽、大量脓痰，咯血，胸闷等症状，可并发肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺鳞状细胞癌。 第二节 慢性肺源性心脏病 概述：慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高致使以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 （一）病因和发病机制 肺循环阻力增加即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。 1．肺疾病：肺疾病导致的通气和换气功能障碍，使氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛，缺氧导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，引起肺循环阻力增加和肺动脉高压。 2．